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陈永权

作品数：15 被引量：49H指数：4
供职机构：广州医科大学更多>>
发文基金：博士科研启动基金广州市医药卫生科技项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 8篇心肌
  • 6篇细胞
  • 5篇多态
  • 5篇多态性
  • 5篇基因
  • 5篇FOXP3
  • 4篇血压
  • 4篇细胞生成素
  • 4篇基因多态性
  • 4篇高血压
  • 4篇红细胞生成
  • 4篇红细胞生成素
  • 4篇促红细胞生成...
  • 3篇蛋白
  • 3篇心肌凋亡
  • 3篇心肌梗死
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇心力衰竭
  • 3篇原发性
  • 3篇原发性高血压

机构

  • 15篇广州医科大学
  • 2篇广州市花都区...

作者

  • 15篇陈永权
  • 12篇陈晞明
  • 8篇许卫
  • 7篇陈盛强
  • 7篇谢文杰
  • 3篇戴文军
  • 3篇王世祥
  • 2篇林育辉
  • 2篇甘婷
  • 2篇黄炯华
  • 1篇吴爱华
  • 1篇黄兆琦
  • 1篇廖德贵
  • 1篇陈友权
  • 1篇肖国宏
  • 1篇孙卫文
  • 1篇廖志琼
  • 1篇张银霞
  • 1篇程帅
  • 1篇刘欣

传媒

  • 4篇岭南心血管病...
  • 2篇天津医药
  • 2篇重庆医学
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中国实用医药
  • 1篇中华全科医学

年份

  • 4篇2019
  • 5篇2017
  • 3篇2016
  • 3篇2015
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
子痫前期与Foxp3表达量及其基因位点924(rs2232365)多态性的相关性被引量：4
2015年
目的探讨子痫前期患者胎盘Foxp3的表达变化和Foxp3-924（rs2232365）基因位点多态性与子痫前期的相关性。方法选取2010年10月~2011年12月在广州医医科大学附属第三医院产科住院的子痫前期患者156例,和同期住院分娩的正常妊娠孕妇252例,应用PCR-SSP技术进行Foxp3-924（rs2232365）基因位点分型。在上述对象中随机选择子痫前期患者68例,其中轻度痫前期患者33例,重度痫前期患者35例,正常晚期妊娠患者30例,采用免疫组织化学法检测蜕膜Foxp3的表达。结果Foxp3在轻度子痫前期和重度子痫前期组的表达阳性率分别为51.52%和28.57%,显著低于正常妊娠组（86.67%,P〈0.05）;子痫前期的Foxp3-924G/G、G/A、A/A表型频率分别为：0.1346、0.4615、0.4038,对照组分别为0.1508、0.4087、0.4405;子痫前期组Foxp3-924 A、Foxp3-924 G基因频率分别为：0.6346和0.3654,对照组分别为：0.6448和0.3552;Foxp3-924各种基因型频率在子痫前期组与正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论子痫前期患者胎盘组织中的Foxp3表达量显著性低于正常孕妇,提示Foxp3表达量的水平下降使其免疫抑制功能减弱,母胎免疫耐受失衡,诱导子痫前期的发生;Foxp3-924（rs2232365）位点基因多态性对子痫前期发生无显著性作用与影响。
陈晞明陈永权许卫廖志琼甘婷吴爱华廖德贵肖国宏陈盛强
关键词：子痫前期多态性
Foxp3基因多态性与原发性高血压相关性分析
原发性高血压（Essential hypertention，EH）是由遗传物质和环境因素相互作用,以体循环动脉压升高为主要临床表现的一种多基因遗传病。它常常与其他心血管病危险因素共存,是脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾...
陈永权
关键词：原发性高血压FOXP3基因发病机制基因多态性
冠状动脉微循环阻力指数预测STEMI患者PCI治疗后1年内再住院率的临床价值被引量：4
2017年
目的运用微循环阻力指数(index of microcirculatory resistance,IMR)预测ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevated myocardial infarction,STEMI)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后1年内再住院率的临床价值。方法选择2013年12月至2015年6月在广州医科大学附属第三医院心内科心脏重症监护病房(CCU)住院的急性STEMI患者,根据纳入与排除标准,最终入组48例,根据PCI治疗后测量的IMR值分为3组:A组IMR≤25(n=18);B组IMR为25~32(n=16);C组IMR≥32(n=14)。收集血清氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)浓度,PCI治疗后及治疗后1年超声心动图左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolicdimension,LVEDd),术后1年内再住院率和住院时间。结果 3组年龄、性别、吸烟、糖尿病和原发性高血压(高血压)比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。3组血清NT-Pro BNP浓度的比较,差异有统计学意义[(2 734.83±1 009.40)pg/m L vs.(4 929.68±1 611.52)pg/m L vs.(7 480.64±2 082.78)pg/m L,F=35.449,P=0.000]。术后3组间LVEF比较,差异有统计学意义(54.00%±5.99%vs.52.31%±4.35%vs.49.29%±4.68%,F=3.376,P=0.043)。三组间LVEDd比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1年3组间LVEF比较,差异有统计学意义(57.28%±5.21%vs.54.43%±3.69%vs.46.43%±5.33%,F=16.744,P=0.000);术后1年3组间LVEDD比较,差异有统计学意义[(48.94±1.95)mm vs.(50.63±2.68)mm vs.(52.14±2.69)mm,F=6.875,P=0.002]。3组术后1年内再住院率比较,差异有统计学意义(χ2值=14.804,P=0.001);3组再次住院的平均住院时间比较,差异有统计学意义(F=8.425,P=0.002)。结论 STEMI患者PCI治疗后测量IMR能有效预测患者心功能及1年内再住院率及住院时间。
王世祥许卫陈晞明陈永权陈友权
关键词：再住院率住院时间
促红细胞生成素衍生肽对急性心肌梗死大鼠炎症和Erk1/2表达的影响被引量：5
2019年
目的探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏炎症的影响和机制。方法将30只8周龄SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组(sham组)、AMI组和HBSP组。采用结扎大鼠冠状动脉前降支术以构建AMI大鼠模型,HBSP组为术后予腹腔注射HBSP(90μg/kg);sham组和AMI组予等量生理盐水腹腔注射。大鼠处死前心脏彩超检测心功能,处理各组大鼠,检测心肌组织白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-Erk1/2)和细胞外调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)蛋白表达。结果与sham组比较,AMI组心肌组织IL-6、TNF-α、p-Erk1/2和Erk1/2蛋白表达明显升高(P=0.001);而HBSP组大鼠心肌组织IL-6、TNF-α、p-Erk1/2和Erk1/2蛋白表达显著减少(P=0.001)。AMI模型组心功能指标显著低于sham组,而HBSP治疗组心功能指标明显高于AMI模型组(P=0.001)。结论 HBSP可减轻心肌梗死炎症和心肌损伤,抑制Erk1/2信号通路,从而保护心肌组织,改善大鼠心功能。
王世祥王斌郭国锋许卫陈永权陈晞明
关键词：急性心肌梗死ERK1/2炎症因子心肌受损
促红细胞生成素治疗慢性心力衰竭伴有贫血患者的Meta分析被引量：6
2015年
目的采用Meta分析的方法探讨用促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)伴有贫血的患者,在改善贫血的同时是否也改善CHF患者的临床症状及预后。方法检索pubmed、Science Direct、High Wire、万方数据库、普维数据库,收集EPO治疗CHF伴有贫血患者的临床随机对照试验,制定纳入和排除标准。经筛选后选入12组临床随机对照研究,包括951例患者。使用Rev Man 5.2软件进Meta分析。结果与对照组比较,EPO实验组纽约心脏协会(NYHA)心功能分级加权标准差(weighted mean difference,WMD)=-0.72(95%CI:-0.88^-0.56,P<0.01),血红蛋白WMD=27.08(95%CI:20.26~33.91,P<0.01),有效率RR=1.36(95%CI:1.22~1.52,P<0.01),左心室射血分数WMD=4.52(95%CI:3.84~5.19,P<0.01),左心室舒张内径变化幅度(△LVDd)WMD=-2.08(95%CI:-3.10^-1.07,P<0.01),6分钟步行距离WMD=70.73(95%CI:62.40~79.06,P<0.01),脑钠肽标准化均数差(standard mean difference,SMD)=-1.60(95%CI:-2.37^-0.83,P<0.01),再入院率OR=0.4(95%CI:0.26~0.61,P<0.01),以上差异均具有统计学意义;病死率OR=0.63(95%CI:0.37~0.11,P=0.11),差异无统计学意义。结论对12项临床随机对照研究进行Meta分析表明,EPO可以改善CHF伴贫血患者的临床症状,增加运动耐量,提高生活质量,减少再住院率,但不降低病死率。
许卫陈晞明陈永权程帅陈盛强
关键词：心力衰竭促红细胞生成素META分析
miRNA-204靶向LC3B在AngⅡ诱导的心肌肥厚中的作用被引量：1
2017年
目的探讨体外血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导原代大鼠心肌细胞肥大中miRNA-204靶向自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)表达的作用。方法以原代大鼠心肌细胞为研究对象,根据不同的处理分为对照组、AngⅡ组、联合1组(心肌细胞给予人AngⅡ刺激同时感染阴性对照慢病毒载体)和联合2组(心肌细胞给予人AngⅡ刺激同时感染miRNA-204慢病毒过表达载体)。各组在干预治疗后48~72h,行激光共聚焦检测心肌细胞肥大变化,荧光定量PCR探测miRNA-204的表达,蛋白印迹测定LC3B的表达;同时,双荧光素酶活性基因报告验证miRNA-204的靶基因。结果与对照组比较,AngⅡ组心肌细胞相对表面积明显增大,同时LC3B蛋白表达明显升高、miRNA-204表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与联合1组比较,联合2组能明显减少LC3B蛋白表达,同时使心肌细胞相对表面积缩小(P<0.05)。进一步的荧光素酶活性报告基因实验结果提示,miRNA-204能结合LC3B的非翻译区的野生型片段减少荧光素霉活性(P<0.05);但不能结合其突变型片段灭活荧光素酶活性(P>0.05)。结论 miRNA-204能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用是通过靶向LC3B的表达实现的。
黄炯华戴文军林育辉伍金雷谢文杰陈永权
关键词：心肌肥厚
CD4^+CD25^+调节性T细胞及Foxp3基因多态性与原发性高血压的相关性研究
2019年
目的探讨CD4^+CD25^+调节性T细胞(Tregs)及叉头状螺旋转录因子(Foxp3)基因位点多态性-6054(rs5902434)与原发性高血压的相关性。方法选择2013年10月至2014年9月该院心血管内科收治的原发性患者206例及健康健康对照组291例,采用聚合酶链反应-特异性引物多态性分析法(PCR-SSP)技术对Foxp3基因6054位点进行基因多态性分型,并检测两组研究对象血脂、血糖及高敏C-反应蛋白等心血管危险因素,从两组研究对象中各随机选取50例应用流式细胞术(FCM)测定外周血Tregs,分析Tregs数量变化及基因启动子6054不同基因型与原发性高血压发病的关系。结果两组研究对象CD4^+T细胞及Tregs数量比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但原发性高血压组患者Tregs/CD4^+T细胞比值明显低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组研究对象Foxp3基因启动子6054基因多态性基因频率分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Tregs/CD4^+T细胞比值下降与原发性高血压相关,Foxp3基因启动子6054位点多态性与原发性高血压易感性无关。
陈永权伍金雷崔澍春谢文杰陈晞明
关键词：调节性T细胞原发性高血压基因多态性
促红细胞生成素衍生肽对急性心肌梗死大鼠心脏的保护作用被引量：3
2019年
目的探讨促红细胞生成素衍生肽(helix B surface peptide,HBSP)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心脏的保护作用。方法将30只8周龄SD雄性大鼠随机分3组:假手术组(sham组)、AMI组和HBSP组,每组10只。采用结扎大鼠冠状动脉前降支术以构建AMI大鼠模型,治疗组为术后予腹腔注射HBSP(90μg/kg);假手术组和AMI组给予等量生理盐水腹腔注射。术后24 h心脏彩超检测心功能,处理各组大鼠,以蛋白免疫印迹法检测心肌组织信号传导与转录激活因子3(signal transduction and transcription activator 3,STAT3)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bax蛋白(BCL2 associated X protein)表达,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡情况。结果 HBSP治疗组与AMI组比较,大鼠心肌梗死面积及心功能明显改善。AMI组与假手术组比较,STAT3、Bcl-2表达明显下降而Bax表达显著上升(P<0.01),HBSP组STAT3、Bcl-2表达较AMI组显著升高,而Bax表达显著减少(P<0.01)。与假手术组比较,AMI组心肌细胞凋亡率明显增加(P<0.01),而HBSP组心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。AMI模型组心功能指标显著低于假手术组(P<0.01),而HBSP治疗组心功能指标明显高于AMI模型组(P<0.01)。结论 HBSP可使STAT3、Bcl-2表达增加抑制急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡,从而保护心肌组织,改善大鼠心功能。
王世祥王斌郭国锋许卫陈永权陈晞明
关键词：急性心肌梗死细胞凋亡
miR-34a改变自噬通路AMPK/mTOR的活性在心肌细胞肥大中的作用被引量：1
2016年
目的研究mi R-34a与自噬通路磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶点(m TOR)在血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的原代大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法体外培养原代大鼠心肌细胞,分成3组:阴性对照慢病毒(NC)组、AngⅡ刺激+阴性对照慢病毒(AngⅡ+NC)组、AngⅡ刺激+mi R-34a过表达慢病毒(AngⅡ+mi R-34a)组。激光共聚焦检测心肌细胞肥大变化;利用荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测mi R-34a、心房钠尿肽(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)表达;利用蛋白印迹(Western blot)测定AMPK/m TOR信号通路的活性变化。结果与NC组比较,AngⅡ+NC组心肌细胞表面积明显增大(P<0.05);与AngⅡ+NC组比较,AngⅡ+mi R-34a组心肌细胞表面积减少(P<0.05)。与NC组比较,AngⅡ+NC组的mi R-34a表达下调,ANP和β-MHC表达上调(均P<0.05);而与AngⅡ+NC组比较,AngⅡ+mi R-34a组的mi R-34a表达上调,ANP和β-MHC表达下调(均P<0.05)。与NC组比较,AngⅡ+NC组p-AMPK/AMPK增加,p-m TOR/m TOR减少(均P<0.05);与AngⅡ+NC组比较,AngⅡ+mi R-34a组p-AMPK/AMPK减少,p-m TOR/m TOR增加(均P<0.05)。结论 mi R-34a能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用部分是通过改变AMPK/m TOR的活性来实现的。
黄炯华林育辉戴文军伍金雷谢文杰陈永权
氨甲酰化促红细胞生成素对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及cleaved Caspase-3蛋白表达的影响被引量：1
2017年
目的观察氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能、心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白活化表达的影响。方法将30只雄性成年SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=10)、CEPO组(n=10)和对照(Control)组(n=10),采用腹主动脉缩窄术制作慢性心力衰竭模型,术后第8周CEPO组开始经腹腔注射50μg/kg CEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组同期经腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。术后第8周、12周行心脏彩超检测大鼠心功能。术后第12周末取大鼠心肌组织切片采用HE染色法观察心肌组织细胞形态;采用原味缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡及计算凋亡指数(AI);采用Western blot印迹法检测心肌活化型Caspase-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达水平。结果与假手术组相比,建模大鼠术后第8周时出现心室肥厚及左室射血分数(LVEF)减退;CEPO组干预4周后左室射血分数较Control组明显升高(P<0.05),收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P<0.05)。与Control组比较,CEPO组AI值显著降低[(23.87±1.45)%vs(30.15±0.67)%,P<0.05],cleaved Caspase-3表达水平(0.489 1±0.029 1)明显减少(P<0.01)。结论 CEPO可通过抑制凋亡关键酶Caspase-3的活化,显著减少cleaved Caspase-3蛋白的表达水平,减少心肌细胞凋亡以改善心功能。
黄兆琦伍金雷许卫陈永权谢文杰陈晞明陈盛强
关键词：心力衰竭氨甲酰化促红细胞生成素心肌凋亡
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