史波
- 作品数：3 被引量：13H指数：2
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 免疫抑制剂FK506所致血糖升高副作用的机制研究被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨FK506对血糖调节的副作用,并研究其机制。方法:健康SD大鼠12只,随机分为2组:对照组(生理盐水,1 mL·kg-1·d-1)、给药组(FK506,1 mg·kg-1·d-1)。每天监测体重,每2 d测空腹血糖。在第15天取脂肪组织,实时荧光定量PCR检测脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)、内酯素(visfatin)、抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)及氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA的表达;Western blotting检测PPAR-γ及脂联素蛋白的表达。结果:第10天开始,给药组大鼠空腹血糖逐渐升高,显著高于对照组(P<0.05);第14天,给药组空腹血糖由(5.10±0.62)mmol/L升到(7.73±0.73)mmol/L,对照组空腹血糖无明显变化;与对照组相比,给药组大鼠脂肪组织adiponectin和leptin mRNA的表达量显著降低(P<0.01),而visfatin、resistin和RBP4 mRNA表达明显升高(P<0.05);与对照组相比,给药组脂肪组织PPAR-γmRNA表达量降低(P<0.01);与对照组相比,给药组脂肪组织PPAR-γ及脂联素蛋白表达量明显降低(P<0.01)。结论:FK506可能通过抑制PPAR-γ的表达,影响脂肪因子的表达,影响血糖。
- 张玲孙萌史波唐丽丽吴存造蔡勇夏鹏郑少玲杨亦荣陈必成
- 关键词：FK506血糖脂肪因子
- 白藜芦醇对单侧输尿管梗阻诱导的大鼠肾间质纤维化以及sonic hedgehog信号的影响
- 背景： 肾间质纤维化(RIF)是多种肾脏疾病发展至终末期肾功能衰竭的共同通路，大量的研究表明:RIF是各种细胞、细胞因子以及信号通路等诸多因素相互作用共同调节，从而导致细胞外基质(ECM)代谢失衡并异常积聚在间质所致。...
- 史波
- 关键词：肾间质纤维化白藜芦醇药理作用信号通路
- 白藜芦醇调控猬信号对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响被引量：7
- 2014年
- 目的探讨白藜芦醇(Res)减轻输尿管梗阻诱导大鼠肾间质纤维化(RIF)的分子机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组(n=16)、单侧输尿管梗阻(UUO)模型组(n=16)和模型+Res组(n=16)。模型+Res组于手术当天ig给予Res 20 mg·kg-1,每天1次,分别于梗阻术后第7和14天取其梗阻侧肾组织,用HE和Masson染色观察肾小管上皮细胞形态变化和RIF程度;ELISA检测肾组织中猬信号起始蛋白猬蛋白质(SHH)含量;免疫组织化学染色检测SHH,smoothened(Smo),patched-1(Ptch1)和Gli1、增殖细胞核抗原(PCNA)以及细胞外基质(ECM)成分Ⅲ型胶原蛋白表达;实时荧光定量PCR技术检测Smo,Ptch1和Gli1 mRNA的表达。结果 HE和Masson染色显示,UUO模型大鼠术后RIF程度随着梗阻时间延长而加重,Res治疗能减轻上述纤维化病变;免疫组织化学染色结果显示,与假手术组比较,UUO模型大鼠肾组织Ⅲ型胶原的表达显著升高(P<0.05),并且与细胞增殖相关的PCNA也明显高表达(P<0.05);Res治疗后Ⅲ型胶原和PCNA表达水平降低(P<0.05);UUO模型大鼠肾组织SHH,Smo和Gli1表达升高(P<0.05),Ptch1表达降低(P<0.05),且均可被Res逆转(P<0.05)。结论 Res可有效缓解输尿管梗阻所致的RIF,其机制可能为Res下调SHH信号活性,抑制细胞增殖,阻碍ECM成分合成,进而减轻其在肾间质的累积而改善纤维化。
- 白永恒梁勇史波陆红吴存造林成成洪炜龙陈必成
- 关键词：白藜芦醇输尿管梗阻间质组织
