付小龙
- 作品数：3 被引量：22H指数：3
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IL-6协同M-CSF体外诱导CD14^+单核细胞向M2样巨噬细胞分化被引量：7
- 2016年
- 目的探讨IL-6协同M-CSF体外诱导CD14^+单核细胞向M2样巨噬细胞分化的作用机制,并检测诱导而来的M2样巨噬细胞的表型特点以及对肿瘤细胞的作用。方法体外构建IL-6诱导单核细胞分化模型,q RT-PCR检测M2表型分子(IL-10、TGF-β)在不同质量浓度IL-6刺激下的表达水平;Western blot检测STAT3信号通路的活化水平;采用细胞迁移、增殖实验验证IL-6诱导的M2样巨噬细胞对肿瘤细胞增殖、迁移的作用。结果在IL-6诱导分化的巨噬细胞中,IL-10、TGF-β表达增高呈IL-6剂量依赖性,且IL-6大量激活JAK/STAT3信号通路中的STAT3蛋白,使其磷酸化,si RNA沉默STAT3后,IL-10、TGF-β表达水平相应降低;此外,M2样巨噬细胞上清处理的实验组比对照组胃癌细胞增殖速度和迁移能力显著增强。结论 IL-6可以通过激活STAT3信号通路诱导单核细胞高表达IL-10、TGF-β,低表达IL-12的M2样巨噬细胞分化,并且M2样巨噬细胞可以促进肿瘤细胞的增殖和迁移。
- 付小龙段伟苏崇余申旭旗余佩武赵永亮庄园
- 关键词：IL-6STAT3
- 食管空肠半端端吻合在腹腔镜辅助根治性全胃切除术Roux-en-Y消化道重建中的应用价值被引量：12
- 2016年
- 目的：探讨食管空肠半端端吻合在腹腔镜辅助根治性全胃切除术RouxenY消化道重建中的应用价值。方法：采用回顾性队列研究方法。收集2012年1月至2015年12月第三军医大学西南医院收治的205例行腹腔镜辅助根治性全胃切除术胃腺癌患者的临床资料。140例患者采用食管空肠端侧吻合行RouxenY消化道重建，设为对照组；65例患者采用食管空肠半端端吻合行RouxenY消化道重建，设为研究组。依据第3版日本《胃癌治疗指南》，行腹腔镜D2淋巴结清扫术。观察指标：（1）手术情况：手术完成情况，手术时间，消化道重建时间，术中出血量，术中食管空肠吻合口相关并发症（狭窄、出血）发生例数。（2）术后情况：术后肛门首次排气时间，术后引流管拔除时间，术后食管空肠吻合口相关并发症（狭窄、出血、吻合口瘘）发生例数，术后非食管空肠吻合口相关并发症（肺部感染、胸腔积液、切口感染、腹腔脓肿、腹腔出血、十二指肠残端瘘、肠梗阻、腹内疝）发生例数，术后住院时间。（3）随访情况。采用门诊或电话方式进行随访，了解患者术后生存及肿瘤复发、转移情况。随访时间截至2016年4月。正态分布的计量资料以±s表示，组间比较采用t检验；偏态分布的计量资料以M（范围）表示，组间比较采用非参数检验。计数资料比较采用χ^2检验。等级资料比较采用非参数检验。结果：（1）手术情况：对照组和研究组胃腺癌患者均成功完成腹腔镜辅助根治性全胃切除术RouxenY消化道重建。对照组和研究组患者手术时间分别为（254±57）min和（233±55）min，消化道重建时间分别为（53±10）min和（41±9）min，两组患者上述指标比较，差异均有统计学意义（t=2.508，8.191，P〈0.05）。对照组患者术中食管空肠吻合口相关并发症（狭窄、出血）发生例数分别为8、0�
- 段伟付小龙苏崇宇陈军李静余佩武赵永亮
- 关键词：胃切除术
- STAT3信号通路在IL-6抑制人单核细胞来源树突状细胞CCR7表达中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨STAT3信号通路在IL-6抑制人单核细胞来源树突状细胞(human monocytederived dendritic cells,mo DCs)趋化因子受体7(C-C chemokine receptor type 7,CCR7)表达中的作用。方法采用CD14+磁珠分离法从外周血中分离得到单核细胞,加入rh GM-CSF和rh IL-4在体外诱导培养树突状细胞。LPS用于刺激mo DCs表达CCR7,RT-PCR检测不同浓度IL-6处理后再用LPS刺激后的mo DCs CCR7 mRNA表达。Western blot检测IL-6处理mo DCs和IL-6预处理后再加入STAT3磷酸化特各异性抑制剂JSI-124的mo DCs STAT3、p-STAT3表达。IL-6预处理并抑制STAT3磷酸化后,LPS刺激48 h,RT-PCR检测mo DCs CCR7 mRNA的表达,流式细胞仪检测mo DCs CCR7蛋白表达,细胞迁移实验检测mo DCs细胞迁移功能。结果与单独LPS刺激组比较,IL-6明显抑制LPS刺激的mo DCs CCR7mRNA的表达(P<0.05)。Western blot结果显示,与单独LPS刺激组比较,IL-6导致mo DCs细胞内STAT3高度活化;而抑制STAT3信号高度活化后,与IL-6+LPS处理组比较,mo DCs CCR7 mRNA表达、蛋白分子表达、细胞迁移能力明显升高(P<0.05),与LPS刺激组无差异(P>0.05)。结论 IL-6通过高度活化STAT3信号通路抑制人单核细胞来源树突状细胞CCR7表达,导致树突状细胞的迁移能力受损,而靶向干预STAT3通路可能成为纠正树突状细胞迁移障碍的潜在手段。
- 李腾飞苏崇宇黄刚付小龙余佩武赵永亮
- 关键词：白细胞介素-6STAT3趋化因子受体7
