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枸杞多糖对肾性高血压大鼠离体血管反应性的影响及其机制被引量：17: 1998年; 本工作利用两肾—夹（2KlC）肾性高血压（RH）大鼠模型，观察枸杞多糖（LBP）对高血压大鼠血压的影响以及离体主动脉环内皮细胞在调节血管张力中的功能改变，探讨LBP对高血压发生发展的影响及其机制。结果表明，LBP可防止2KlC大鼠高血压的形成。离体主动脉环灌流表明RH组对苯肾上腺素（PE）的收缩反应明显高于对照组，去除内皮后组间差异消失；而LBP组由—氧化氮（NO）合成酶抑制剂卜硝基-L-精氨酸甲基酯（LNAME）及鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（MB）引起的收缩反应较RH组明显增加；LBP组对乙酸胆碱（ACh）的内皮依赖性舒张反应较RH对照组明显增加，而对非内皮依赖舒张剂硝普钠（SNP）的舒张反应无组间差异；NO合成底物L-精氨酸（L-Arg）能显著提高RH大鼠对ACh的内皮依赖性舒张，而对LBP组无明显作用。上述结果表明，LBP降低2lIC大鼠增强的血管收缩反应，增加内皮依赖性的舒张。此作用与LBP对内皮的保护、内皮源性舒张因子（EDRF）生成增多以及促进LArg的代谢有关。; 贾月霞董建文吴秀香马铁民时安云; 关键词：枸杞多糖血管内皮肾性高血压内皮舒张因子

肾性高血压大鼠血浆及血管组织中内皮素及基础NO的动态变化被引量：16: 1999年; 目的：观察肾性高血压（ＲＨ）时，血浆及血管组织中内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）及基础ＮＯ的动态变化，探讨其在肾性高血压发生发展中的作用。方法：将体重为１６０～１８０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为肾性高血压组及假手术组，术后饲养２，４，６周后测定大鼠血压的变化、血浆及主动脉中ＥＴ含量、主动脉基础一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）释放量。结果：ＲＨ组术后２周时血压即已升高，４、６周时显著升高。ＲＨ组２，４，６周基础ＮＯ生成量显著低于同期Ｃ组，而血浆及主动脉中ＥＴ含量均显著高于同期Ｃ组。结论：肾性高血压时，血管内皮细胞功能紊乱，维持血管正常张力的基础ＮＯ生成减少。; 吴秀香董建文贾月霞时安云; 关键词：肾性高血压内皮素一氧化氮

肾素血管紧张素及降钙基因相关肽在肾性高血压大鼠的动态变化: 1999年; 吴秀香贾月霞董建文刘晓丹马铁民时安云; 关键词：肾性高血压肾素血管紧张素相关肽

缺氧复氧对家兔胸主动脉环张力的影响及其机制被引量：3: 1998年; 生物测定法观察家兔胸主动脉环经缺氧－复氧后血管张力的变化及这种变化与内皮的关系，并初步探讨了缺氧复氧对血管张力影响的机制。结果表明急剧缺氧可使苯肾上腺素（ＰＥ）预收缩的主动脉环出现短暂的收缩，随即自发舒张，复氧后立即舒张，随后持续收缩；去除内皮或经一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎ－硝基－精氨酸－甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）或鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（ＭＢ）孵育后的血管环，缺氧性收缩反应消除或明显抑制，复氧性舒张也受到明显抑制，而复氧性收缩显著增强；加入ＮＯ合成底物Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）孵育后，有内皮血管环缺氧复氧性张力变化与对照组相比无明显变化。表明缺氧性血管收缩是内皮依赖性的，与ＮＯ释放的迅即减少有关；复氧早期引起的舒张是由于内皮释放ＮＯ引起的，而随后的收缩可能因复氧后大量氧自由基灭活ＮＯ所致。; 董建文吴秀香贾月霞马铁民时安云; 关键词：缺氧复氧内皮细胞主动脉环

枸杞多糖对肾性高血压大鼠血管活性物质的影响被引量：28: 1997年; 目的：观察枸杞多糖（lyciumbarbarumpolysaccharide，LBP）对肾性高血压大鼠血压的影响，并探讨其机制。方法：采用二肾一夹（2K1C）法复制肾性高血压大鼠模型，并给予LBP观察其作用。结果：LBP可降低2K1C大鼠收缩期、舒张期血压；降低血浆及血管中丙二醒（MDA）、内皮素（ET-1）含量，增加降钙素基因相关肽（CGRP）的释放。结论：LBP通过降低自由基脂质过氧化反应，调节血管活性因子释放的平衡防止高血压的形成。; 贾月霞时安云; 关键词：枸杞药理学多糖类肾性高血压枸杞多糖

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贾月霞