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小鼠肺细小动脉平滑肌细胞原代培养和鉴定以及低氧对其增殖与凋亡的影响被引量：5: 2014年; 目的：建立一种方法简单、重复性好、培养周期短的小鼠肺细小动脉平滑肌细胞（PASMCs）原代培养及传代方法,并初步探索低氧下小鼠PASMCs的增殖与凋亡情况。方法：无菌条件显微镜下分离小鼠肺细小动脉,经胶原酶I消化结合血清铺底法培养PASMCs。传代过程中弃除对细胞损伤大的离心步骤。倒置相差显微镜观察细胞形态,免疫细胞化学法和免疫荧光染色法进行α-平滑肌肌动蛋白鉴定,CCK-8显法及TUNEL法测定低氧下PASMCs的增殖与凋亡情况。结果：形态学观察、免疫细胞化学法和免疫荧光染色法鉴定均表明培养的细胞为PASMCs。与大鼠传代后的PASMCs典型的＂峰-谷＂样生长相比,传代后的小鼠PASMCs形态各异,没有此典型＂峰-谷＂规律。原代培养后5～7 d即传代,依据细胞活性可传3～5代。CCK-8法显示,与常氧组24 h比较,低氧组A值升高（P〈0.05）。TUNEL法结果显示低氧24 h后凋亡率较常氧组下降（P〈0.05）。结论：胶原酶I消化结合血清铺底法培养小鼠PASMCs,方法简单,培养周期短,重复性好,是一种值得推广的小鼠PASMCs体外培养方法。低氧可以促进小鼠PASMCs的增殖,抑制小鼠PASMCs的凋亡。; 虞晓明郭瑞唐江锋黄晓颖王良兴; 关键词：小鼠低氧细胞增殖

白藜芦醇在大鼠离体心脏低温保存中的保护作用及其机制被引量：3: 2014年; 目的:探讨白藜芦醇(RES)对长时程低温保存的大鼠供心是否具有保护作用及其机制是否通过调节Sirt-1的表达。方法:SD大鼠随机分为以下7组,包括空白对照组(control),单纯9 h低温保存组(9 h),RES组(3、10、30μmol/L RES组),尼克酰胺组(NAM:保存液中加入Sirt-1抑制剂尼克酰胺NAM 40μmol/L),白藜芦醇+尼克酰胺组(RES+NAM:保存液中加入30μmol/L RES和40μmol/L NAM)。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,HE染色观察心肌细胞在各组中的形态学变化;用Real-TimePCR和Western blot法分别检测Sirt-1基因和蛋白在各组中的表达。结果:1与空白对照组相比,9 h组心肌细胞损伤明显加重,Sirt-1基因和蛋白表达均明显下调(P<0.01);2与9 h组相比,3、10、30μmol/L RES组心肌细胞损伤逐渐减轻,Sirt-1表达水平呈剂量依赖性升高(P<0.05);3RES的心肌细胞保护作用可被Sirt-1抑制剂NAM所取消。结论:RES能够改善长时程低温保存引起的心肌细胞损伤,这种保护作用可能通过上调Sirt-1的表达来实现。; 孙玮明郑鸣之应磊虞晓明吴斯文陈莹莹沈岳良汪洋; 关键词：心脏白藜芦醇

褪黑素对LPS诱导的肺动脉平滑肌细胞P38MAPK和NF-κB表达的影响被引量：1: 2015年; 目的观察褪黑素对LPS诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)炎症的保护作用及作用机制。方法体外培养SD雄性大鼠PASMCs,随机分为5组:空白对照组(N组)、脂多糖(LPS)组、脂多糖+褪黑素(LPS+MLT)组(0.5mmol/L、1.0mmol/L)、LPS+P38MAPK抑制剂(SB203580)(LPS+SB)组(5μmol/L)。CCK-8试验检测褪黑素对PASMCs的药物毒性;半定量RT-PCR分别检测mRNA水平丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)通路中P38MAPK和核因子κB(nuclearactor-κB,NF-κB)的表达量;Western blot法检测P38MAPK和NF-κB以及磷酸化P38MAPK和NF-κB的表达量。结果在实验设计的浓度内,褪黑素对PASMCs无药物毒性不良反应(P>0.05)。与LPS组相比,LPS+MLT和LPS+SB抑制MAPK信号通路中的磷酸化P38MAPK和磷酸化NF-κB的表达(P<0.01),且随褪黑素的剂量的增加而降低(P<0.01)。结论褪黑素抑制MAPK信号通路中P38MAPK和NF-κB的激活,减轻LPS诱导的PASMCs炎性反应。; 张雨雪虞晓明邵布勒鲁亭陈蒙君孙学成吴建胜; 关键词：褪黑素肺动脉平滑肌细胞 P38MAPK NF-ΚB

红景天苷通过线粒体凋亡途径调节PASMCs的低氧增殖: 目的：　　以小鼠离体肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells，PASMCs)为研究对象，探索红景天苷(Salidroside，Sal)对肺动脉平滑肌细胞低氧性增殖、线...; 虞晓明; 关键词：红景天苷肺动脉平滑肌细胞线粒体蛋白表达

Gli2在髓母细胞瘤中的表达及其靶向抑制剂的作用与意义被引量：5: 2015年; 目的探讨SHH(sonic hedgehog signaling pathway)信号通路下游转录因子Gli2在髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)中的表达及其靶向抑制剂对MB细胞增殖抑制的作用。方法使用不同浓度的Gli2特异性抑制剂GANT61作用Doay细胞,观察细胞形态的变化,采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制作用,RT-PCR法和Western blot法分别检测Doay细胞中Gli2mRNA的表达量及Gli2蛋白表达水平的差异。结果使用GANT61作用细胞后,可见细胞形态出现明显改变,细胞异常突起增多;CCK-8法检测显示,与对照组相比,GANT61能够抑制Doay细胞的增殖(P<0.05),且细胞增殖的抑制率呈明显的剂量-效应关系;RT-PCR法显示Gli2特异性抑制剂GANT61组较对照组Gli2 mRNA的表达明显下降(P<0.05);Western blot法检测结果示GANT61抑制剂组较对照组Gli2蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论 GANT61主要通过抑制Gli2 mRNA的表达,下调Gli2蛋白表达水平而抑制MB的增殖生长。因此,Gli2可能是治疗MB的重要生物学标志物和生物治疗的潜在靶点。; 林中啸蔡铭虞晓明张一平杨涛盛汉松陈成春张弩; 关键词：髓母细胞瘤 SHH信号通路

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虞晓明