- 钠络酮治疗猫实验性脑缺血作用研究被引量：1
- 1989年
- 本文以体感诱发电位(SEP)、局部脑血流及脑组织水含量为指标,动态研究了纳络酮对脑缺血的作用。发现结扎猫一侧大脑中动脉造成脑缺血后1.5小时开始输注纳络酮(n=8,用药量5mg/kg/小时×4小时)组,缺血侧半球之SEP早成份、缺血区脑血流及缺血区组织水肿程度均明显优于同期生理盐水对照组(n=8)。健侧半球上述指标两组间无显著差异。
- 姜亚军何家声丁德云
- 关键词：实验性脑缺血缺血区脑血流组织水肿体感诱发电位
- 神经系统疾病的基因治疗
- 1995年
- 神经系统疾病的基因治疗姜亚军丁德云审校浙江医科大学神经生物学实验室３１０００９何家声南京铁道医学院神经内科２１０００９基因治疗是指应用基因工程和细胞生物学技术，将功能正常的基因转移到病变细胞或者体细胞中，通过导入基因的表达，补充或修正丧失正常功能蛋白...
- 姜亚军何家声
- 关键词：神经系统疾病基因疗法
- 脑缺血/再灌注期间白细胞粘附机制的研究进展被引量：17
- 1996年
- 在脑缺血/再灌注损伤的发生过程中,白细胞起着十分重要的作用。其中,白细胞与脑微血管内皮细胞的粘附是其发挥病理效应的前提条件。现就脑缺血/再灌注期间,白细胞与内皮细胞粘附的分子学基础研究的现状作一简要的综述。
- 姜亚军何家声
- 关键词：脑缺血白细胞内皮细胞粘附分子
- 实验性脑缺血期间体感诱发电位的变化及其与脑血流的关系
- 1997年
- 在猫脑局限性脑缺血模型中,动态观察了正中神经电刺激诱发的短潜伏期皮层电位(SEP)的变化,同时测定了局部脑血流(放射微球法)。结果显示一侧大脑中动脉结扎后,同侧大脑半球的SEP皮层近场电位迅速畸形,表现为主负波波幅显著降低甚消失并呈进行性,而波潜伏期变异较大,并发现主波电位波幅与缺血中心区—颞区(斯氏回附近区域)血流量呈正相关(0.8016,P<0.01)。上述结果提示体感诱发电位是脑缺血研究的一个敏感电生理监测指标,可用来间接反映脑缺血的程度。
- 姜亚军丁德云何家声
- 关键词：体感诱发电位脑缺血脑血流
- 脑缺血再灌注时白细胞与脑血管内皮细胞粘附机制研究进展被引量：14
- 1996年
- 在脑缺血再灌注损伤的发生过程中，白细胞起着极其重要的作用。其中白细胞与脑微血管内皮细胞的粘附是其病理效应的前提条件。对脑缺血再灌注期间。
- 姜亚军何家声
- 关键词：脑缺血再灌注损伤白细胞内皮细胞
- 急性脑梗塞病人神经机能失联络现象的临床研究被引量：1
- 1997年
- 目的：探讨急性缺血性脑血管病后神经机能失联络现象及其临床意义。方法：采用９９ｍＴｃ－ＥＣＤ－ＳＰＥＣＴ技术，动态观测３６例急性单侧基底节梗塞患者脑血流的变化，同时评估患者的神经系统体征及脑梗塞的体积。结果：在发病３．４ｄ内，１１例（约３１％）患者出现了不同程度的神经机能失联络，表现为梗塞灶对侧小脑（８例）、同侧顶区（２例）和同侧枕区（１例）的血流量减少。此１１例患者脑梗塞体积明显大于２５例无神经机能失联络现象者（Ｐ＜０．０５）。两组病人入院时神经功能缺损积分相近，但前者３周后的积分明显大于后者。结论：急性脑梗塞后神经机能失联络的出现可能是神经系统功能预后不良的一个指标。
- 姜亚军周君富何家声
- 关键词：脑梗塞SPECT
- 白细胞与缺血性脑血管疾病被引量：1
- 1996年
- 姜亚军丁德云何家声
- 关键词：缺血性脑血管病白细胞疾病发生病理
- SPECT在椎基动脉供血不足诊断中的价值被引量：2
- 1994年
- 对４０例椎基动脉供血不足（ＶＢＩ）病例，随机选取２０例行单光子发射计算机断层扫描（ＳＰＥＣＴ）检查，２０例行ＭＲＩ检查，并以２０例健康人作对照，结果表明：ＳＰＥＣＴ可作为诊断ＶＢＩ的客观依据，远较ＭＲＩ灵敏。及早检查有助于估计预后，指导治疗。
- 刘韶华蔡雄鑫裴中姜亚军
- 关键词：动脉供血不足CT
- 糖尿病微血管病变发病机制被引量：3
- 1996年
- 糖尿病血管病变是严重影响糖尿病患者生活质量与寿命的主要因素.据报道,糖尿病患者肾血管病的发生率比非糖尿病者高17倍,而发生冠心病及脑血管病的危险性至少是后者的2倍.此外,糖尿病患者还容易出现视网膜病。
- 姜亚军周君富
- 关键词：糖尿病微血管病变病理
- 谷氨酸的神经毒性作用及其作用机制被引量：3
- 1998年
- 目的研究谷氨酸对神经细胞的毒性作用及其作用机制。方法取体外培养的胎鼠大脑皮层神经，分组加入不同浓度的谷氨酸、Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）或海藻酸（ＫＡ），ＤＬ－２－ａｍｉｎｏ－５－ｐｈｏｓｐｈｏｎｏｖａｌｅｒｉｃａｃｉｄ（ＡＰＶ）、４－Ｈｙｄｒｏｘｙｑｕｉｎｏｌｉｎｅ－２－ｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｃｉｄｈｙｄｒａｔｅ（ＨＱＣＡ），作用３０ｍｉｎ，２４ｈ后测定培养液内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量，并用苔盼蓝鉴定神经细胞活性。结果与空白对照组比较，加入谷氨酸组细胞培养内ＬＨＤ以及神经细胞蓝染率均显著增加（Ｐ＜０．０１），且其程度与加入的药物剂量成正相关。谷氨酸ＬＤ５０为５１．１０±４．２９μｍｏｌ／Ｌ，与ＮＭＤＡ（６６．１７±６．２０μｍｏｌ／Ｌ）相似，但显著低于ＫＡ（１７２．８０±１６．４０μｍｏｌ／Ｌ）。ＡＰＶ或ＨＱＣＡ能显著抑制谷氨酸所致的ＬＤＨ增加。结论谷氨酸的确具有神经毒性作用。
- 姜亚军周君富何家声何家声
- 关键词：谷氨酸神经毒性神经元神经递质
