陈文雄
- 作品数：6 被引量：13H指数：1
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：广州市卫生局医药卫生科技项目广东省科技计划工业攻关项目广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脱钙异体骨关节移植修复兔关节软骨缺损的关节滑液蛋白质组学研究
- 目的: 如何妥善修复各种原因导致的关节软骨损伤多年来一直是各国研究人员致力解决的重要问题。越来越多的证据表明,生长因子在关节软骨生理生长的各个过程如增殖、成熟、基质代谢等均扮演着重要的角色,以信号调节的方式对关节软骨损伤...
- 陈文雄
- 关键词：脱钙骨关节软骨二维凝胶电泳
- 文献传递
- SCN8A早发癫痫共患神经发育障碍的影响因素分析:21例随访研究被引量：1
- 2022年
- 目的分析SCN8A早发癫痫的临床特点,随访患儿的神经发育状况,探讨SCN8A早发癫痫共患神经发育障碍的影响因素。方法回顾性分析2017年1月至2021年2月广州市妇女儿童医疗中心及昆明市儿童医院诊治的SCN8A早发癫痫患儿21例(男13例,女8例;年龄4个月~8岁,平均31.6个月),所有病例经二代测序、Sanger一代验证,根据美国医学遗传学与基因组学学会分类指南评为可能致病或致病。收集所有患儿的起病年龄、发作形式、发作频率、神经发育结局、脑电图、头颅磁共振成像(MRI)资料,随访患儿起病后的药物治疗情况、发作演变或改善、脑电图演变、神经发育状况并分组。采用Fisher′s精确检验分析各因素对患儿神经发育过程及结局的影响,并计算相关系数。结果21例患儿平均起病年龄0~9个月,随访时间4个月~8年,3例死亡。早发婴儿癫痫性脑病16例(76.2%);非脑病的癫痫患儿5例(23.8%),其中1例婴儿良性癫痫。14例(66.7%)为药物难治性癫痫(DRE)。发育正常者仅1例;发育迟滞,但有进步11例;全面发育倒退或停滞9例。起病年龄小(Fisher=9.517,P=0.020,r=0.571)、发作频率高(Fisher=10.512,P=0.003,r=0.572)、脑电图背景(Fisher=10.512,P=0.003,r=0.572)、脑电图放电(Fisher=8.288,P=0.008,r=0.542)、治疗前后脑电图变化(Fisher=10.437,P=0.009,r=0.586)影响癫痫发病后的神经发育过程。神经发育结局仅1例正常,1例轻度发育迟滞,7例中度发育迟滞,3例重度发育迟滞,9例极重度发育迟滞。临床表型(Fisher=10.059,P=0.004,r=0.739)、药物难治(Fisher=13.706,P=0.001,r=0.640)与神经发育结局密切相关。而发作形式、起病时的脑电图表现、突变位置与神经发育障碍的关系不大。结论SCN8A早发癫痫常伴有不同程度的神经发育障碍,癫痫性脑病及药物治疗反应差将导致严重的神经发育障碍。
- 彭炳蔚李小晶陈黎段丽芬王秀英朱海霞石凯丽郑可鲁陈文雄
- 关键词：癫痫神经发育障碍错义突变随访
- 富血小板血浆协同骨形态发生蛋白4促进骨愈合的效应
- 2014年
- 背景:研究表明骨形态发生蛋白在骨骼发育中的起到关键性作用;文献报道单独的富血小板血浆在动物或者临床试验中并不具备明显促进移植骨组织愈合的作用。目的:验证富血小板血浆协同骨形态发生蛋白4促骨缺损区的成骨作用。方法:24只新西兰大白兔构建上颌骨骨缺损模型,随机分为4组,每组6只。1空白对照组建模后不做特殊处理。2β-磷酸三钙+Bio-gide生物膜组为β-磷酸三钙0.1 g+Bio-gide生物膜1张。3富血小板血浆组为β-磷酸三钙0.1 g+Bio-gide生物膜1张+富血小板血浆1 mL。4富血小板血浆+骨形态发生蛋白4组为β-磷酸三钙0.1 g+Bio-gide生物膜1张+富血小板血浆1 mL+5μg骨形态发生蛋白4。于造模后4,8,12周行大体观察、组织学观察及图像分析各组骨缺损区新生骨生成情况。结果与结论:术后4周,富血小板血浆组、富血小板血浆+骨形态发生蛋白4组骨缺损区新生骨以及新生血管均多于β-磷酸三钙+Bio-gide组(P<0.01);β-磷酸三钙+Bio-gide组新成骨多于空白对照组(P<0.01)。术后4,8,12周,富血小板血浆+骨形态发生蛋白4组骨缺损区新生骨均多于β-磷酸三钙+Bio-gide组、富血小板血浆组两组骨缺损区(P<0.01),β-磷酸三钙+Bio-gide组和富血小板血浆组均多于空白对照组(P<0.01)。结果表明以β-磷酸三钙为支架,富血小板血浆复合骨形态发生蛋白可明显促进骨缺损的愈合。
- 史剑杰罗志宾陈文雄
- 关键词：骨形态发生蛋白质类富血小板血浆磷酸钙类骨形态发生蛋白Β-磷酸三钙
- KIF5C基因突变导致神经发育障碍研究进展被引量：1
- 2023年
- KIF5C基因是神经发育障碍如孤独症的相关候选基因。KIF5C基因编码KIF5C驱动蛋白,帮助沿微管长距离顺行运送神经突成熟所需要货物,对神经元发育重要。驱动蛋白包括头部马达结构域、茎部二聚化结构域、及尾部结构域。头部马达结构域外显子区是基因突变常见区域,偶见内含子突变报道;c.709G>A是热点突变位点,造成p.Glu237Lys氨基酸突变。KIF5C基因突变造成儿童常见神经发育障碍包括皮质发育畸形、小头畸形、癫痫、发育迟缓/智力障碍,及孤独症样特征等;KIF5C基因突变造成相关障碍的机制尚未明了,可能通过影响马达结构域水解ATP能力;深入研究致病机制及寻找新的疾病治疗靶标重要;KIF5C基因治疗有待进一步研究。
- 陈亦儒陈文雄
- 关键词：基因突变驱动蛋白神经发育障碍儿童
- 正畸种植联合治疗长期牙齿缺失被引量：11
- 2014年
- 目的探讨正畸种植联合治疗长期牙齿缺失患者的临床疗效。方法收集15例长期牙齿缺失病例(21颗种植体),利用正畸方法获得足够的种植修复空间后行缺牙区种植修复。结果15例患者均获得足够的种植修复空间,牙种植骨整合成功,获得良好的临床疗效。结论正畸联合种植修复是一种治疗患者长期牙齿缺失的有效方法。
- 陈文雄吴斯媛史剑杰罗志宾
- 关键词：口腔种植正畸
