郎斌
- 作品数：13 被引量：47H指数：4
- 供职机构：澳门理工学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Notch及Wnt信号通路与子宫内膜癌被引量：1
- 2013年
- Notch信号通路是少数反复调节细胞增殖和凋亡的信号转导系统;Wnt信号通路是一个多环节、多作用位点的生长发育调控信号通路。二条通路的异常激活或结构性活化与子宫内膜癌的发生发展有关,本文就Notch及Wnt信号通路与子宫内膜癌发生发展的研究概况作一综述,为未来子宫内膜癌的治疗提供理论参考。
- 孟丽荣郎斌
- 关键词：NOTCH信号通路WNT信号通路子宫内膜癌
- 长链非编码RNATUG1在泌尿系肿瘤中的研究进展
- 2020年
- 人类基因组编码了大量的长链非编码RNA,参与了绝大部分生物学过程的调控,长链非编码RNA是长度为200个核苷酸的RNA序列,在肿瘤的调控中通过多种机制也发挥着重要的调节功能。TUG1作为被研究较多的一种长链非编码RNA已被证明在组织中有特定的模式表达,并在人类不同类型的癌症中发挥重要的肿瘤促进作用,个别表现为肿瘤抑制作用。TUG1通过招募特异性RNA结合蛋白、促进靶基因表达、影响肿瘤血管生成以及作为竞争性内源性RNA(ceRNA)发挥作用。TUG1被认为是一种生物标志物或一种新的治疗靶点,有望用于不同类型癌症的诊断和预后判断。文章就TUG1在泌尿系肿瘤中的研究进展做一综述。
- 郎斌
- 关键词：长链非编码RNA靶点泌尿肿瘤
- 长链非编码RNA PTENP1在膀胱癌中的表达调控及功能研究被引量：4
- 2017年
- 目的:探索长链非编码RNA PTENP1在膀胱癌中的表达调控及其对膀胱癌细胞的生长及转移的影响。方法:在膀胱癌细胞系及组织中应用逆转录实时定量PCR检测长链非编码RNA PTENP1的基础表达。通过甲基化抑制剂5-Aza.dc处理膀胱细胞系后甲基化特异性PCR分析PTENP1基因启动子的甲基化状态。应用逆转录实时定量PCR检测细胞转染效率,细胞增殖实验及迁移侵袭实验检测PTENP1对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果:膀胱癌细胞系SCABER、HT-1376、J82、EJ、T24及5637细胞以及膀胱癌临床标本里长链非编码RNA PTENP1与其对照组细胞系和临床标本相比表达减低。并通过在膀胱癌若干细胞系和一定量的临床标本中行MSP检测验证了PTENP1基因存在启动子的甲基化,5-Aza.dc处理细胞系后可以回复或者部分回复PTENP1的表达。增殖及转移实验提示PTENP1能够抑制膀胱癌细胞的增殖细胞迁移和侵袭。结论:膀胱癌中PTENP1基因DNA甲基化参与了PTENP1低表达的调节;PTENP1在膀胱癌起抑癌基因样作用,参与膀胱癌的发生发展。
- 余淦陶启业欧正岳张芷菁黄颖恩郎斌
- 关键词：膀胱癌甲基化抑癌基因
- MiR-34a在前列腺癌、膀胱癌和肾癌中作用机制的研究进展被引量：5
- 2016年
- 人类基因的转录大约只有1.5%的转录产物可以编码蛋白质,其余部分均被认为是非编码RNA。根据转录本的大小将非编码RNA分为长链非编码RNA和短链非编码RNA。MicroRNA作为短链非编码RNA中重要的一个亚类在短链非编码RNA中研究得最多,大小在18-22nt之间。MicroRNA首次在植物中被发现,后证实其广泛存在于动植物体内,序列的高度保守性显示了它们重要的调节功能,这引起了人们对microRNA在细胞中的功能及其作用机制越来越多的研究兴趣。
- 郎斌
- 关键词：MIR-34A前列腺癌膀胱癌肾癌
- 长链非编码RNA PTENP1在膀胱癌发生发展中的分子机制被引量：12
- 2017年
- 目的探讨长链非编码RNA PTENP1在膀胱癌发生发展中的分子机制。方法通过逆转录实时定量PCR(q RT-PCR)分别检测PTENP1,PTEN,miR-17在膀胱癌中的基础表达并关联分析。利用Western blot检测膀胱癌细胞系T24与5637中超表达PTENP1后PTEN的表达变化。通过荧光素酶报告试验验证miR-17对PTENP1及PTEN的靶向作用。最后通过在膀胱癌细胞系T24和5637中共表达miR-17和PTENP1,建立稳定共表达细胞系进行增殖和迁移实验,探索长链非编码RNA PTENP1在膀胱癌发生发展中的分子机制。结果 miR-17在膀胱癌中普遍呈现高表达趋势,PTENP1在膀胱癌中呈现普遍低表达趋势(P<0.05)。与此同时miR-17和PTENP1的基础表达为负相关,PTENP1与PTEN的基础表达为正相关。WB实验发现于膀胱癌细胞系T24和5637中过表达PTENP1后可以在翻译水平增加PTEN的表达,荧光素酶报道实验验证了miR-17可同时靶向PTENP1及PTEN,在膀胱癌中miR-17具有促癌功能,同时在膀胱癌细胞中我们发现miR-17可以部分回复PTENP1的抑癌功能。结论长链非编码RNA PTENP1在膀胱癌中发挥抑癌功能的分子机制可能是PTENP1结合miR-17作为竞争性内源RNA竞争,从而降低miR-17对抑癌基因PTEN的表达抑制。
- 余淦欧正岳陶启业万国悦陆宗浩郎斌
- 关键词：膀胱癌分子机制PTEN
- Importin 8在成骨分化中的细胞内定位及表达差异被引量：2
- 2013年
- 目的观察Importin 8(IPO8)在成骨分化过程中的细胞内定位与表达差异。方法对人成骨样SaOS-2细胞进行成骨诱导分化,采用茜素红染色、免疫细胞化学方法和实时定量PCR技术检测成骨分化效果及分化过程中IPO8的细胞内定位和表达差异。结果茜素红染色显示SaOS-2细胞成骨诱导第10天可见大量红色结节样结构。免疫细胞化学方法显示,IPO8主要定位于细胞核周胞质。诱导至第3天,IPO8胞浆胞核均有表达,但明显开始向核内移动。至第7天,核内表达更明显,而到第10天,细胞呈骨细胞样,IPO8均匀分布于胞质内。实时定量PCR技术检测发现,OPN基因在SaOS-2细胞成骨分化过程中表达增加,而IPO8基因在成骨分化至第3天时表达最高,之后呈下降趋势。结论 IPO8在成骨分化过程中的细胞内定位与表达存在明显差异,提示IPO8可能参与成骨细胞分化过程的调控。
- 郎斌汪鑫平车向新吴萍许晓源
- 关键词：IMPORTIN成骨分化
- Notch信号通路调控上皮-间质转化影响膀胱癌侵袭性和耐药性被引量：13
- 2015年
- 目的体外探讨Notch信号通路对膀胱癌细胞侵袭性与耐药性的影响及分子机制。方法采用Notch信号通路受体完全阻断剂(γ分泌酶抑制剂)处理膀胱癌T24、5637和J82细胞48 h后,倒置显微镜观察膀胱癌细胞增生及形态;用RT-PCR和Western blot在mRNA和蛋白水平检测上皮-间质转化(EMT)分子标志物E-cadherin、N-cadherin、vimentin和Alpha-smooth muscle actin的表达;MTT、Transwell检测膀胱癌细胞耐药性及侵袭能力。结果完全阻断Notch信号通路后,镜下显示膀胱癌细胞形态变小,细胞分散;EMT分子标志物E-cadherin mRNA和蛋白水平表达上调(P<0.05),N-cadherin、vimentin、Alpha-smooth muscle actin mRNA和蛋白水平表达下调(P<0.05);膀胱癌细胞T24、5637和J82增殖明显被抑制(P<0.05);膀胱癌细胞T24、5637和J82穿过微孔膜的细胞数明显减少(P<0.05)。结论 Notch信号通路可通过调控EMT的变化而改变膀胱癌的侵袭性与耐药性。
- 刘志欢王义兵王共先黄亮郎斌许晓源傅斌
- 关键词：膀胱癌NOTCH信号通路上皮-间质转化
- 微小RNA-34a通过靶向CD44调节膀胱癌细胞J82周期被引量：4
- 2015年
- 目的观察微小RNA-34a(miR-34a)对膀胱癌细胞J82周期的影响,并探索其中的机制。方法于J82中转染miR-34a前体或miR-34a抑制物并验证转染效率,结合此前研究报道和生物信息学预测miR-34a的靶点,后通过荧光素酶报告实验验证miR-34a靶标基因CD44,通过Western blot和实时定量PCR方法检测CD44及其周期相关蛋白及信使RNA表达水平的变化,利用流式细胞仪检测膀胱癌细胞J82周期的变化。结果 miR-34a在膀胱癌细胞J82和组织中表达下调,转染miR-34a前体和抑制物后,获得满意的转染效果;双荧光素酶报告实验证实miR-34a对CD44的3'UTR活性显著调节,并伴随相关周期相关因子表达水平变化,同时观测到其对膀胱癌细胞J82周期的影响。miR-34a mimics明显降低膀胱癌细胞J82中CD44的表达,miR-34a inhibitor明显上调膀胱癌细胞J82中CD44的表达;CD44可以部分回复mir-34a对膀胱癌细胞J82周期的影响。结论微小RNA-34a通过直接靶向CD44调节膀胱癌细胞J82周期的变化。
- 余淦许凯许世安张晓岚黄倩华郎斌
- 关键词：CD44细胞周期膀胱癌
- 抑制miR-221表达对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 :探讨抑制微RNA(microRNA,miRNA,miR)-221表达对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 :将化学合成的miR-221抑制片段has-miR-221 inhibitor和miR-221抑制阴性无意义片段(阴性对照组)(has-miR-221inhibitor negative control)转染至膀胱癌T24和J82细胞中,转染5 h后,在荧光显微镜下观察转染效率;实时荧光定量PCR法检测转染48 h后,T24和J82细胞中miR-221的表达情况;MTT法检测转染24、48和72 h后,T24和J82细胞的增殖情况;RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染48 h后,T24和J82细胞中p53上调凋亡调控因子(p53 upregulated modulator of apoptosis,PUMA)、Bax和Bcl-2 mRNA及蛋白的表达;FCM法和吖啶橙(acridine orange,AO)-溴化乙锭(ethidium bromide,EB)染色检测转染48 h后,T24和J82细胞的凋亡情况。结果 :Has-miR-221 inhibitor转染至T24和J82细胞的效率分别为80%和90%。Has-miR-221 inhibitor转染后,T24和J82细胞中miR-221的表达水平明显低于阴性对照组和空白对照组(只加入转染试剂)(P<0.05);转染后T24和J82细胞的增殖抑制率高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),且呈时间依赖性;转染组PUMA和Bax mRNA及蛋白的表达水平明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),Bcl-2 mRNA及蛋白的表达水平明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05);has-miR-221 inhibitor转染组T24和J82细胞的凋亡率明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。结论 :抑制miR-221的表达可抑制膀胱癌细胞的增殖,并促进其凋亡。
- 王义兵傅斌王共先张霞丽黄亮郎斌许晓源刘仁升郝超
- 关键词：膀胱肿瘤微RNAS细胞增殖MIR-221
- 靶向TUG1的mir-29c-3p通过调节CAPN7的表达影响膀胱癌细胞的迁移和侵袭被引量：5
- 2020年
- 目的探讨长链非编码RNATUG1影响膀胱癌细胞迁移和侵袭的机制。方法逆转录实时定量PCR检测膀胱癌组织和细胞中TUG1和mir-29c-3p的表达水平。在膀胱癌细胞系T24细胞中利用RNA干扰技术下调TUG1的表达后Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力的变化,并检测CAPN7的表达水平。在膀胱癌细胞系T24细胞中利用mir-29c-3p类似物过表达mir-29c-3p后在转录及转录后水平检测CAPN7的表达变化。功能回复试验验证CAPN7及TUG1对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响。结果TUG1和mir-29c-3p在膀胱癌细胞和组织中分别表达升高(P=0.01)及减低(P<0.01),同时它们的表达呈现负相关关系(P=0.0109,r^2=0.4295)。TUG1表达下调后可以抑制膀胱癌细胞T24的迁移和侵袭能力(P<0.01)。mir-29c-3p过表达后可以下调CAPN7的表达水平,CAPN7的表达水平与TUG1在膀胱癌中呈正相关关系(P=0.0139,r2=0.4081),荧光素酶报告试验验证了mir-29c-3p可同时靶向调节TUG1及CAPN7,功能回复试验验证了TUG1可以正向调节CAPN7的表达及其对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响(P<0.01)。结论靶向TUG1的mir-29c-3p可通过调节CAPN7的表达影响膀胱癌细胞的迁移和侵袭。
- 余淦周辉许凯孟丽荣郎斌
- 关键词：膀胱癌迁移
