赵凌霞
- 作品数：17 被引量：57H指数：5
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- 发文基金：山西省自然科学基金国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教文化科学更多>>
- 慢性病管理模式在糖尿病社区管理中的应用
- 2023年
- 随着人们生活水平的提高,糖尿病的患病率也随之增加,医疗负担的加重,合理规划和改善糖尿病的管理逐渐成为社会各界关注的重点。为了满足糖尿病患者的医疗需求,提供优质的综合管理服务,一系列政策倡导糖尿病管理应逐步向社区延伸。通过梳理国内外经典的糖尿病社区管理模式的相关文献,分析当前社区管理的现状及不足,为制定科学的、有效的糖尿病社区管理模式提供理论依据。
- 谢国晓赵凌霞薛雪花
- 关键词：糖尿病基本卫生服务
- 干细胞移植在急性肾损伤治疗中的应用研究进展
- 2023年
- 急性肾损伤是多种原因引起的以突发性肾功能不全、含氮产物增加、水电解质和酸碱平衡紊乱等为特点的一组临床综合征,呈现高发病率、高病死率的特点。尽管医疗技术不断进步,但多种方法在治疗急性肾损伤方面仍有局限性。干细胞移植治疗在急性肾损伤治疗方面有很大前景。近年来,学者们就胚胎干细胞、胚胎肾或成体肾中的干/祖细胞、诱导性多能干细胞、人工肾祖细胞、间充质干细胞等多种干细胞治疗急性肾损伤进行了研究,并取得一定成果。然而,多种干细胞的获取和应用仍存在较多难点和问题。肾脏干/祖细胞移植为急性肾损伤治疗提供了新的方向,但相关临床应用仍需要深入研究,如胚胎或成人肾干/祖细胞的特性,以及多种干细胞的体外扩增方法和有效移植方法等。
- 李青霞刘雪倩冯一卓白璐赵凌霞
- 关键词：急性肾损伤胚胎干细胞诱导多能干细胞干细胞移植
- FoxO1转录因子在巨噬细胞中的表达与炎症的关系被引量：6
- 2016年
- 目的通过研究叉头框蛋白1(forkhead transcription factors of O class 1,FoxO1)转录因子mRNA水平和蛋白水平在巨噬细胞的表达以及检测Foxo1干扰和过表达后巨噬细胞分泌的炎症因子含量,从炎症进展的角度探讨FoxO1转录因子与炎症之间的关系。方法①利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激巨噬细胞Ana-1制作炎症模型,ELISA测炎症因子IL-6、TNF-α的浓度;②采用Real-Time PCR,Western Blot测FoxO1转录因子在mRNA水平以及蛋白水平的含量;③利用脂质体2 000将Fox O1 si RNA转染Ana-1细胞,采用ELISA检测对照组和干扰组分泌的炎症因子IL-6、TNF-α的含量;④利用脂质体2 000将FoxO1过表达质粒转染Ana-1细胞,采用ELISA检测LPS组和过表达组炎症因子IL-6、TNF-α的含量。结果①ELISA实验显示,在LPS的浓度为50 ng/mL时巨噬细胞分泌的炎症因子IL-6、TNF-α含量分别为2 190、1 124 ng/mL,干预时间为36 h时分别为2 190、1 995 ng/mL。此条件下炎症因子含量最高;②Real-Time PCR实验和Western blot实验结果显示,在LPS组FoxO1转录因子mRNA水平是对照组的0.36倍,蛋白水平的表达量是对照组的0.58倍;③Foxo1 siRNA干扰实验结果显示,与对照组相比,干扰组巨噬细胞分泌炎症因子TNF-α含量从782 ng/mL上升到1 290 ng/mL,IL-6的含量从161 ng/mL上升到251 ng/mL;4.脂质体转染过表达FoxO1质粒实验显示,与LPS组相比,过表达组巨噬细胞分泌炎症因子TNF-α的含量从1 785 ng/mL下降到1 329 ng/mL,IL-6含量从486 ng/mL下降到317 ng/mL。结论LPS刺激巨噬细胞Ana-1产生炎症反应,导致炎症因子的释放,同时下调Foxo1转录因子在mRNA水平和蛋白水平的含量,特异性FoxO1基因沉默可上调炎症因子的释放。过表达FoxO1可以使炎症反应减轻,证明Foxo1转录因子参与巨噬细胞引起的炎症反应。
- 张娜张紫燕赵凌霞姚怡杨莹张建林郑国平
- 关键词：巨噬细胞炎症反应
- 磷酸化IKK和磷酸化IκBα在糖尿病大鼠大血管中的表达
- 目的:通过观察磷酸化核转录因子κB/(NF-κB/)抑制蛋白/(Inhibitors kappa B,IκB/)激酶/(IKK/)和磷酸化IκBα在糖尿病大鼠大血管中的表达,探讨IKK和IκBα与糖尿病大血管病变的关系,...
- 赵凌霞
- 文献传递
- 肾脏纤维化相关细胞因子和信号通路被引量：9
- 2016年
- 肾脏纤维化是导致各种肾损伤的病因,是引起慢性肾脏病病情进展成终末期肾衰竭的病理损伤过程。各类原发,继发致肾损伤病因引起的慢性肾脏病,如肾病综合征、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等,病情进展成终末期肾衰竭,其实质就是肾脏固有细胞在炎症反应损伤之后,发生了纤维化和硬化。慢性肾脏纤维化的主要病理特征就是细胞外基质的过度沉积。肾脏纤维化的发生发展涉及多种信号通路和细胞因子。
- 张娜赵凌霞郑国平张建林
- 关键词：肾脏纤维化信号通路终末期肾衰竭肾纤维化病理损伤
- 太原市某社区老年高血压病患者骨量异常的影响因素
- 2024年
- 目的 探讨太原市某社区老年高血压病患者骨量异常的影响因素,为老年高血压病患者预防及治疗骨质疏松提供理论依据。方法 回顾性分析2021年1月至2022年12月在太原市某社区卫生服务中心登记的198例老年高血压病患者的临床资料。根据骨密度T值将患者分为骨量正常组(T≥-1.0,n=97)和骨量异常组(T<-1.0,n=101),比较两组患者相关生化指标的差异。采用SPSS 25.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验、Mann-Whitney U检验或χ^(2)检验进行组间比较。采用Spearman相关分析一般生化指标与骨量的相关性。采用二元logistic回归分析骨量异常的独立影响因素。结果 骨量正常组与骨量异常组性别、年龄、收缩压、舒张压、白蛋白、25-羟基维生素D及血钙水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。性别、年龄、收缩压、舒张压、血尿素氮(BUN)与腰椎骨量呈负相关(r=-0.287,-0.293,-0.479,-0.201,-0.208;P<0.05);25-羟基维生素D及白蛋白与腰椎骨量呈正相关(r=0.346,0.151;P<0.05)。二元logistic回归分析显示,年龄、性别、收缩压及舒张压为腰椎骨量的独立影响因素(P<0.05)。结论 性别、年龄及血压是高血压病患者骨量异常的独立危险因素,老年高血压病患者要密切监测血压及骨密度值,将骨质疏松性骨折的风险降到最低。
- 李玥涟谢国晓薛雪花赵凌霞
- 关键词：高血压骨密度生化指标
- 山西地区糖调节受损患者脂联素基因SNP276多态性与原发性高血压的关系被引量：4
- 2020年
- 目的探讨中国山西地区糖调节受损(IGR)汉族人群脂联素基因(APM1)单核苷酸多态性(SNP)276G/T与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术对无亲缘关系的山西地区汉族人群中216例糖调节受损者的APM1 SNP276进行基因分型,探讨其与原发性高血压的关系。结果IGR无高血压组及IGR合并高血压组AMP1基因型及等位基因分布差异有统计学意义(P=0.025,P=0.007),与TT型相比,GG+GT型IGR患者合并原发性高血压的风险增加(OR=3.346,95%CI:1.115~8.986,P=0.037),经性别、年龄及BMI校正后,风险增加无统计学意义(P=0.349)。结论脂联素基因SNP276 G/T与山西地区汉族人IGR合并原发性高血压有关,但非独立相关。
- 范雪梅郗光霞赵凌霞杨坤高林琳
- 关键词：脂联素糖调节受损
- 初发Graves病患者血清维生素D的临床研究被引量：6
- 2014年
- 研究发现维生素D 降低不仅与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮（SLE）、多发性硬化症、1 型糖尿病等疾病发病有关[1],而且最近发现维生素D 降低与自身免疫甲状腺疾病患者密切相关[2].目前关于初发Graves 病患者体内血清维生素D 的研究较少.本研究通过对女性初发Graves 病患者血清维生素D 研究,发现Graves 病患者血清维生素D 的临床特点,探讨25（OH）D3在Graves 病患者发病中的作用.
- 李元宾薛雪花刘师伟郗光霞赵凌霞张晓琳
- 关键词：GRAVES病维生素D血清初发25(OH)D3
- 糖调节受损者25-羟基维生素D_3与代谢指标及C反应蛋白关系的研究被引量：1
- 2015年
- 糖调节受损（impaired glucose regulation ， IGR）是2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus ， T2DM ）的必经阶段，亦是代谢综合征（metabolism syndrome ，MS）的重要组成部分，在胰岛素抵抗的基础上易聚集中心性肥胖、高血压、血脂异常等多种心脑血管疾病危险因素等。最新数据显示我国IGR的患病率已高达15．5％［1］，因此早期发现及干预其发展显得十分必要。近年来有研究表明维生素D不仅调节钙磷代谢，其还与糖尿病、MS、冠心病、高血压、外周血管病等疾病的发生发展有关［2］，维生素D水平降低可能损伤胰岛B细胞功能，对T 2D M 是一个潜在的危险因素［3］。本研究旨在观察山西地区汉族人群IG R的25羟基‐维生素D3水平与代谢指标及 C 反应蛋白（CRP ）的关系，为IG R的及早防治提供理论依据。
- 赵凌霞范雪梅
- 关键词：糖调节受损代谢指标反应蛋白疾病危险因素胰岛B细胞功能
- 叉头框蛋白O3a表达下调对人肾小管上皮细胞EMT的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:研究叉头框蛋白O3a(forkhead box protein O3a,Fox O3a)下调对人肾小管上皮细胞(HK-2)上皮-间质转化(EMT)的影响和机制。方法:体外培养HK-2细胞,10 ng/m L TGF-β1诱导HK-2细胞建立EMT细胞模型,Western blot检测E-cadherin、α-SMA表达,证明细胞EMT模型建立成功。Western blot检测在EMT细胞和正常细胞中转录因子Fox O3a的表达变化。敲低正常HK-2细胞中的Fox O3a后,Western blot检测细胞的EMT程度。Western blot检测EMT细胞与低表达Fox O3a细胞中β-Catenin的表达变化。结果:TGF-β1处理HK-2细胞作用后E-cadherin表达量显著减少(P<0.01),α-SMA蛋白表达量明显增加(P<0.05),证明EMT细胞模型建立成功。与正常HK-2细胞相比,EMT细胞中转录因子Fox O3a显著减少(P<0.01)。敲低HK-2细胞中的Fox O3a后,E-cadherin表达量显著减少(P<0.01),α-SMA蛋白表达量明显增加(P<0.05),出现EMT现象。相比于正常细胞,EMT细胞的β-Catenin表达增加(P<0.05);Fox O3a敲低的细胞中β-Catenin表达也显著增加(P<0.01)。结论:HK-2细胞通过降低转录因子Fox O3a的表达,从而上调β-Catenin,促进细胞上皮-间质转分化。
- 姚怡张建林赵虹刘志贞杨莹张紫燕赵凌霞郑国平
- 关键词：肾小管上皮细胞FOXO3AΒ-CATENIN上皮-间质转化
