刘天龙
- 作品数：29 被引量：112H指数：7
- 供职机构：内蒙古医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金内蒙古自治区自然科学基金内蒙古自治区科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- CYP2C19基因多态性对艾司西酞普兰血药浓度的影响被引量：4
- 2015年
- 目的:研究细胞色素P4502C19(CYP2C19)基因多态性对艾司西酞普兰(Es)血药浓度的影响。方法:采用HPLC法建立Es血药浓度检测方法并计算标准血药浓度。随机选择70例抑郁症患者为研究对象,单独使用Es对70例抑郁症患者治疗两周后,检测其血药浓度并计算标准血药浓度、采集汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和药物副反应量表(TESS)分析携带不同基因类型的抑郁症患者对Es的代谢类型。结果:成功建立了Es的HPLC检测方法,最低检测浓度为10 ng·ml-1,最低检测限量为3.6 ng。依据基因类型的不同,将70例抑郁症患者分成A、B、C三组,组间标准血药浓度差异有统计学意义(P<0.01)。野生型、杂合突变体及纯合突变体的代谢类型分别是EM、IM和PM,各组间标准血药浓度,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和药物副反应量表(TESS)分析结果差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CYP2C19基因型不同的抑郁症患者对Es的代谢水平、治疗效果及不良反应情况不相同,临床应根据患者的基因类型,制定个体化的给药方案。
- 杨丽蓉郑兰兵于东升马睿婷刘天龙刘小雷
- 关键词：艾司西酞普兰细胞色素P4502C19基因多态性血药浓度
- 黄芪甲苷对柯萨奇B组3型病毒感染乳鼠心肌细胞及病毒性心肌炎乳鼠心肌细胞的修复作用观察被引量：5
- 2019年
- 目的观察黄芪甲苷(Astragaloside Ⅳ,AsⅣ)对柯萨奇B组3型病毒(coxsackie virus B3,CVB3)感染的乳鼠心肌细胞和病毒性心肌炎(VMC)乳鼠心脏的修复作用,并探讨其可能作用机制。方法 ①分离培养原代乳鼠心肌细胞,测算AsⅣ对乳鼠心肌细胞的最大无毒浓度(TC0),取乳鼠心肌细胞分为正常对照组、病毒对照组、AsⅣ组。病毒对照组和AsⅣ组分别用1000 TCID50的CVB3病毒感染心肌细胞。AsⅣ组分为五个亚组,细胞长至单层细胞时,分别加入20、10、5、2.5、1.25 mg/L的AsⅣ,当病毒对照组中75%以上的细胞出现病变时结束培养。 MTT法观察各组细胞存活情况(以OD值表示),收集各组细胞上清液,全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK-MB)含量。②75只小鼠分为正常对照组、模型对照组、AsⅣ高剂量组、AsⅣ中剂量组、AsⅣ低剂量组,每组15只。除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射1000 TCID50的 CVB3病毒液0.1 mL/只,建立VMC动物模型。接种病毒24 h时,AsⅣ高、中、低剂量组分别给予4、2、1 g/kg的AsⅣ灌胃,正常对照组、模型对照组每日予0.5%羧甲基纤维素钠20 mL/kg灌胃,各组均灌胃7 d,灌胃第8 d脱颈椎处死小鼠,取心肌组织,观察心肌组织病理学变化,全自动生化分析仪检测各组小鼠血清中LDH、CK-MB含量。结果与空白对照组比较,病毒对照组及AsⅣ组各亚组细胞OD值降低( P 均<0.05);与病毒对照组比较,及AsⅣ组各亚组细胞OD值降低( P 均<0.05)。与正常对照组比较,病毒对照组心肌细胞LDH、CK-MB含量升高( P 均<0.05);与病毒对照组比较,10、20 mg/L的AsⅣ组心肌细胞LDH、CK-MB含量降低( P 均<0.05)。与空白对照组比较,病毒对照组心肌组织排列紊乱,淋巴细胞和单核细胞出现介导的炎性浸润、心肌细胞出现明显出血水肿甚至坏死。AsⅣ组不同剂量心肌组织排列紊乱情况轻,淋巴细胞和单核细胞出现介导的炎性�
- 杨秀华肖云峰刘天龙刘小玲张勇杨宏昕刘小雷
- 关键词：黄芪甲苷心肌细胞病毒性心肌炎柯萨奇B组3型病毒
- 提取组织细胞蛋白匀浆机
- 本实用新型公开了一种提取组织细胞蛋白匀浆机，包括圆柱形结构的匀浆筒、第一电机和第二电机，所述匀浆筒底面上设有一第一通孔，第一电机固定安装于匀浆筒的底面上，第一电机的转轴穿过第一通孔固定安装一搅拌壳，搅拌壳的内壁上至上而下...
- 刘小雷刘小玲杨宏昕刘天龙孙建军张铭杰杨更生谢辉
- 文献传递
- 唾液腺衍生肽作为一种新型抗炎药的研究进展
- 2014年
- 唾液腺衍生肽作为一种新型的具有抗炎活性的试剂被报道并取得了相关的专利,这些衍生肽通过调节整合蛋白的活性及抑制细胞内活性氧的生成,从而发挥激活免疫细胞,特别是激活嗜中性粒细胞的活性,这些细胞的激活从根本上抑制了炎症的发生。研究表明,这些衍生肽还能够通过升高血压、减少白细胞的聚集、降低血管通透性和保护肺功能及胃肠功能来影响心血管的功能和抑制炎症反应。因此,唾液腺衍生肽在关节炎、哮喘、急性胰腺炎、败血症、呼吸系统的炎症及胃肠疾病等炎性疾病的治疗中表现出一定的潜力并具有较大的研究空间。本文就唾液腺衍生肽的基因家族、唾液腺的神经内分泌轴,活性及药理作用做如下综述。
- 戴培慧刘天龙孙建军
- 关键词：基因家族生物活性抗炎活性
- 黄芪三萜皂苷通过抑制TLR-4/NF-κB p65信号调节的炎症反应而发挥保护病毒性心肌炎的作用研究被引量：10
- 2018年
- 目的研究黄芪三萜皂苷(AST)对病毒性心肌炎的治疗作用及机制。方法利用CVB3病毒和BALB/c小鼠制备病毒性心肌炎模型,并使用AST进行干预。记录各组生存曲线,行心肌组织HE染色,检测血浆中心肌肌钙蛋白T(c Tn T)水平及心肌组织中ANP、BNP、IL-1β、IL-6、TNF-α及INF-γ表达水平以评价心肌的炎症水平,检测心肌组织中TLR-4、Phospho-p65-NF-κB表达和活化水平以探讨AST抗CVB3诱导炎症的机制。结果 AST能够显著提高小鼠的生存率,减少小鼠CVB3诱导的心肌损伤面积,降低血液中c Tn T水平,抑制CVB3诱导的ANP和BNP在心肌组织中表达。AST对CVB3诱导小鼠心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α及INF-γ表达水平增加有显著的抑制作用。CVB3诱导组小鼠心肌组织中TLR-4表达水平显著增加,磷酸化NF-κB p65表达和活性均显著增加,而AST对CVB3诱导的TLR-4/NF-κB p65信号的活化具有显著抑制作用。结论 AST对CVB3诱导的病毒性心肌炎具有显著的治疗作用,主要是通过抑制CVB3诱导的TLR-4/NF-κB p65信号活化,减弱心肌组织的炎症反应实现的。
- 杨怡侠刘天龙刘晶张勇杨秀华肖云峰刘小雷
- 关键词：病毒性心肌炎
- 黄芪多糖抑制TGF-β1和Nox4/Akt/mTOR信号通路保护心肌重构的作用研究被引量：7
- 2021年
- 目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对心肌重构的保护作用及机制。方法通过主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)构建心肌重构小鼠模型并使用APS进行干预。利用心脏超声成像系统,心肌组织麦胚凝集素染色、天狼星红染色及Real-time PCR评价APS对心肌重构小鼠模型的保护作用。Western blotting检测心肌组织中Nox4、TGF-β1、mTOR及Akt的表达水平,探讨APS保护心肌重构的机制。结果TAC手术4周后,TAC组小鼠左心室舒张末期后壁厚度(left ventricular end-diastolic posterior wall dimension,LVPWd)较空白对照组显著增加(P<0.01),左心室收缩功能显著下降,而APS+TAC组小鼠LVPWd较TAC组显著降低(P<0.05),左心室收缩功能明显改善。APS对TAC诱导的小鼠心体比和心胫比增加具有显著的保护作用(P<0.001)。心肌组织病理染色结果显示,TAC组小鼠心肌细胞肥大水平和心肌纤维化水平较空白对照组小鼠显著增加(P<0.01),而APS对TAC诱导的心肌细胞肥大和纤维化具有显著的保护作用(P<0.01或P<0.05)。与空白对照组比较,TAC组小鼠心肌组织中心钠素和脑钠肽的表达水平显著升高(P<0.001),而APS对此有显著的抑制作用(P<0.01或P<0.05)。进一步研究发现,APS干预对TAC诱导的Nox4、TGF-β1、mTOR及p-Akt在心肌组织中的表达具有显著的抑制作用。结论APS能够通过抑制TGF-β1和Nox4/Akt/mTOR信号通路发挥对心肌重构小鼠模型的保护作用。
- 张石在王毅马瑞莲刘晶刘天龙
- 关键词：黄芪多糖心肌重构
- 黄芪三萜皂苷通过抑制CVB3诱导的心肌细胞凋亡保护病毒性心肌炎小鼠的心肌损伤被引量：10
- 2019年
- 目的研究黄芪三萜皂苷(astragalus triterpenoid, AST)对病毒性心肌炎的保护作用。方法利用柯萨奇B3(CVB3)病毒构建病毒性心肌炎小鼠模型并使用AST进行干预,记录小鼠的死亡和体重变化情况、检测小鼠外周血中心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、体外超声和心肌组织天狼星红染色评价小鼠的心脏功能及纤维化水平。TUNEL染色检测小鼠心肌组织凋亡水平,Westerm Blot检测小鼠心肌组织中凋亡相关因子caspase-3, Bax和Bcl-2的表达水平,初步探讨AST保护病毒性心肌炎的机制。结果 AST对CVB3诱导的小鼠死亡和体重减轻具有显著的保护作用;AST对CVB3诱导的心肌损伤具有显著的保护作用,主要表现为AST干预组小鼠外周血中LDH及CK-MB水平、心肌组织纤维化水平及心肌细胞凋亡水平较CVB3组小鼠显著降低;AST干预对CVB3诱导的小鼠心脏射血分数(EF)的降低和E/E’的升高具有显著地抑制作用,说明AST对CVB3诱导的小鼠心脏收缩和舒张功能的降低具有保护作用;CVB3诱导组小鼠心肌组织中凋亡相关因子Caspase-3, Bax, Bcl-2的表达水平及Bax/BCL-2比值较对照组小鼠显著增加,而AST干预组小鼠心肌组织中上述指标较CVB3组小鼠显著降低。结论 AST对CVB3诱导的病毒性心肌炎具有显著的保护作用,这种保护作用可能与其抑制CVB3诱导的心肌细胞凋亡有关。
- 张石在刘天龙张铭杰刘小玲肖云峰刘小雷
- 关键词：病毒性心肌炎凋亡
- 病毒性心肌炎基因易感性研究进展被引量：3
- 2014年
- 病毒性心肌炎(VMC)是由病毒感染和自身免疫反应共同引起的一种急性或慢性心肌炎性疾病,其最终能够导致扩张性心肌病并伴有危及生命的症状,如心律失常、心力衰竭及突发性心肌梗死等。目前,对于VMC的发病机制尚未完全阐明。据初步研究表明,VMC发病与基因的易感性有关。
- 刘爽刘天龙刘小雷
- 关键词：病毒性心肌炎自身免疫反应基因易感性
- 基于分子对接和网络药理学探寻中、蒙药抗新型冠状病毒感染的有效成分被引量：1
- 2023年
- 本研究旨在探索治疗新型冠状病毒感染的有效成分及潜在作用机制。通过查阅文献,寻找蒙医治疗粘疫病、中医治疗疫病的常用药材,并借助TCMSP、Batman等数据库检索所选药材的化学成分,选取OB≥30%,DL≥0.18的化学成分,再与血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)进行分子对接计算,选择出结合能小于洛匹那韦的化学成分。通过Swiss Target Prediction,检索出所选化学成分的作用靶点。通过TTD、Drugbank、DisGeNET,筛选出新型冠状病毒感染不同感染阶段的疾病靶点。使用Cytoscape3.7.2软件构建“成分-靶点”网络和蛋白质-蛋白质相互作用网络,通过GO富集分析和KEGG通路分析,探究有效成分治疗新型冠状病毒感染的作用机制。分子对接和网络药理学结果显示,四氢小檗碱、半甘草异黄酮等成分与ACE2有较好的结合能力,并可通过多靶点、多通路发挥抗新冠病毒作用。黄连、甘草等14味药材可能对治疗新型冠状病毒感染有效。
- 朱小玲孙国园李斌鑫贾鑫贾鑫刘天龙
- 关键词：中药蒙药网络药理学分子对接
- FTY720对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎模型的治疗作用研究被引量：2
- 2017年
- 目的本文旨在研究FTY720对CVB3诱导的病毒性心肌炎细胞和动物模型的治疗作用。方法利用CVB3病毒、乳鼠心肌细胞及小鼠建立病毒性心肌炎细胞和动物模型。通过观察心肌细胞病变情况、动物死亡率及心脏脏器系数、心肌组织HE染色及动物模型外周血清中LDH、CK-MB水平对FTY720的疗效进行评价。通过FTY720抑制病毒增殖实验及心肌细胞凋亡实验研究FTY720抗病毒性心肌炎的作用机制。结果 FTY720能够显著的抑制由CVB3引起的细胞病变(P<0.05),显著的降低小鼠外周血中心肌酶LDH和CK-MB的水平及小鼠心脏脏器系数(P<0.05),而对小鼠死亡率影响不大(P>0.05)。FTY720能够显著的抑制CVB3的增殖和心肌细胞的凋亡(P<0.05或P<0.01)。结论 FTY720对CVB3诱导的病毒性心肌炎细胞和动物模型均具有一定的保护作用,其作用机制与抑制病毒增殖及心肌细胞凋亡有关。
- 刘晶刘小玲张勇肖云峰刘天龙刘小雷
- 关键词：FTY720病毒性心肌炎
