- 人肝刺激因子对实验性急性肝损伤的保护作用及其机制的研究被引量：1
- 1993年
- 从健康孕妇水囊引产4～6月龄的胎儿取肝,按 LaBrecque 法提取人肝刺激因子(hHSS)。将 hHSS 注入切除34%肝的 SD 大鼠腹腔,用~3H—胸腺嘧啶掺入肝 DNA 法,证实所提取 hHSS 具有生物学活性。用半乳糖胺(D—Gal)给昆明种小鼠造成急性肝损害。观察 hHSS 对这种急性肝损伤动物的保护作用及其机制。结果如下:(1)hHSS 明显降低 D—Gal 中毒小鼠的死亡率。(2)hHSS 显著降低 D—Gal 引起的血清 CPT 和 GOT 升高的幅度。(3)预先给 hHSS,则 D—Gal 引起的肝组织形态变化均减弱或不出现。(4)电子显微镜检查,hHSS 处理后由 D—Gal 引起的一些细胞器的变化均减轻或不出现。(5)hHSS 明显降低 D—Gal 所引起肝组织丙二醛的含量,说明 hHSS 有抗脂质过氧化作用。(6)hHSS 能保证膜流动性正常和脆性正常。根据上述实验资料,肯定了人肝刺激因子的存在,hHSS 具有保肝作用,其保肝机制为 hHSS 可抗膜脂质过氧化,保护肝细胞质膜、线粒体膜和微粒体膜的流动性和正常脆性。人胎肝产生 hHSS,hHSS 又可以保护肝细胞,这一肝细胞自我保护物质及其机制的阐明,对肝炎的防治可能具有应用价值。
- 邵青宫德正梅懋华
- 关键词：半乳糖胺肝保护
- 人肝刺激因子对实验性急性肝功能衰竭小鼠的保护作用被引量：4
- 1992年
- 取健康孕妇水囊引产的4～6个月龄的胎儿肝脏,按LaBreque法提取肝刺激因子(hHSS)。将hHSS注入肝部分切除的大鼠体内,用~3H-TdR掺入肝DNA测定其生物学活性。给昆明种小鼠腹腔注射D-半乳糖胺(D-Gal)以造成急性肝功能衰竭,观察hHSS对这种急性肝衰的保护效应,结果如下:①hHSS明显降低D-Gal所致的小鼠死亡率(P<0.01);②hHSS显著降低D-Gal所致sGPT和sGOT水平增高(sGPT 208.2±26.1比103.6±21.2 U/100ml;sGOT 502.6±65.4比287.8±39.4 U/100m1);③hHSS明显降低D-Gal所致的小鼠肝组织丙二醛水平增高(330.4±38.9比115.5±43.8nmol/100mg蛋白质);④光镜和电镜的组织学观察表明hHSS明显减轻D-Gal对肝组织的损害。上述实验结果表明,hHSS对D-Gal所致的急性肝衰具有明显的保护作用,其机制可能是保护肝细胞正常代谢和防止膜脂质过氧化。
- 邵青梅懋华
- 关键词：肝保护肝衰竭
- 人肝刺激因子对实验性急性肝衰竭的保护作用被引量：1
- 1994年
- 人肝刺激因子对实验性急性肝衰竭的保护作用邵青，梅懋华本工作采用４～６个月水囊引产胎儿取肝，提取人肝刺激因子（ｈＨＳＳ），并采用３Ｈ－ＴｄＲ掺入肝部分（３４％）切除大鼠肝细胞ＤＮＡ率，测定其生物学活性。肝毒剂ＣＣｌ４及Ｄ－半乳糖胺造成急性肝衰模型。实验...
- 邵青梅懋华
- 关键词：急性肝衰竭半乳糖胺大鼠肝细胞水囊引产抗脂质过氧化小鼠肝损伤
- 人肝刺激因子对CCl_4损伤大鼠离体肝细胞内钙和钾离子稳态的影响被引量：2
- 1993年
- 本工作从自愿流产孕妇的胎儿取肝,按照LaBrecque法提取人肝刺激因子(human hepaticstimulator substance,hHSS)。用荧光探针Fura-2/AM测定离体肝细胞内游离钙,用离子分析仪测细胞染毒(四氯化碳CCl_4)前后基质中钾离子含量,观察hHSS对染毒肝细胞内Ca^(2+)和K^+稳态的影响,并测定肝细胞存活率和细胞内转氨酶(ALT)的漏出作为佐证。结果表明,人胎肝中含有hHSS,hHSS能提高离体肝细胞的存活率,维持肝细胞内游离钙的相对恒定,减少细胞内钾离子和ALT的漏出。这些结果提示,hHSS可保护肝细胞内钙,钾离子稳态和肝细胞膜的稳定,从而加强大鼠离体肝细胞抗CCl_4的损伤。
- 邵青梅懋华
- 关键词：四氯化碳钙钾
- 人肝刺激因子的提取及其保肝作用的初步观察被引量：6
- 1993年
- 采用水囊引产眙儿(胎龄4～6个月),提取肝刺激因子(hHSS),用~3H—胸腺嘧啶核苷测其活性,观察到 hHSS 可使34%肝切除的大鼠对~3H—胸腺嘧啶核苷掺入再生肝 DNA 率明显增加。将 hHSS 预先注入半乳糖胺损伤的小鼠体内,结果观察到:hHSS 极明显地降低半乳糖胺中毒的死亡率(P<0.01),明显地抑制半乳糖胺所致的血清 GPT 和 GOT 的高水平。电镜检查表明,hHSS 可保护肝细胞的超微结构(线拉体、内质网等)免受半乳糖胺的损伤。这些结果证明,从人胎肝中可提取 hHSS,而 hHSS 具有保护肝脏免受肝毒剂—半乳糖胺的毒害作用。
- 邵青宫德正梅懋华
- 关键词：胸腺嘧啶核苷肝保护
- 大鼠再生肝刺激因子抗四氯化碳损伤的研究被引量：1
- 1993年
- 我们以往的研究证明，大鼠再生肝具有抗四氯化碳损伤的能力。本工作进一步研究其机制，首先从部分（６８％）肝切除后不同的再生肝的取肝刺激因子，用＾３Ｈ胸腺嘧喧核苷测定ｒＨＳＳ的生物活性，结果表明部分切除肝后７２ｈ的ｒＨＳＳ活性较对照组约增加７．７倍。然后将ｒＨＳＳ注射给小鼠，观察其抗ＣＣｌ４损伤肝的效应。
- 宫德正邵青梅懋华
- 关键词：肝刺激因子四氯化碳肝切除
