王婧吉 作品数:19 被引量:121 H指数:7 供职机构: 安徽中医药大学 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 安徽省自然科学基金 安徽省高校省级自然科学研究项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
排针刺头部督脉穴治疗血管性痴呆的临床观察 被引量:5 2015年 血管性痴呆(VaD)是老年期痴呆的主要类型之一,是由缺血性或出血性脑卒中或缺血缺氧性脑损害导致的,以认知损害为特征的一个综合征[1]。主要表现为记忆、认知、言语、行为、判断、注意力、逻辑推理、视空间机能障碍等方面能力的减退或消失,是一种慢性进行性脑器质性病变。类似于中医学"中风痴呆",与中风关系密切,相关论述散见于"健忘"、"善忘"、"呆病"等疾病中。 葛侠 张庆萍 张道宗 王婧吉关键词:血管性痴呆 针灸治疗血管性痴呆实验研究进展 被引量:12 2020年 血管性痴呆是由多种血管性危险因素导致的,以认知、记忆和行为改变为主要表现的综合征。严重影响患者日常生活能力和社会功能,给家庭和社会带来沉重的负担。大量研究证明针灸疗法在改善和延缓血管性痴呆方面有明显的效果,且近年来有较多学者围绕针灸治疗血管性痴呆开展机理研究。文章从针灸治疗血管性痴呆的不同作用途径展开综述,以期为后续开展血管性痴呆实验研究提供思路,为针灸治疗血管性痴呆提供实验依据。 杨涛 王婧吉 程红亮关键词:针灸 血管性痴呆 揿针治疗癌症相关性失眠的系统评价与Meta分析 2024年 目的系统评价揿针治疗癌症相关性失眠(cancer-related insomnia,CRI)的疗效和安全性。方法从中国知网、万方数据库、重庆维普中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase和Cochrane Library电子数据库中检索自建库至2023年12月揿针治疗CRI的随机对照试验文献,由2名评价者根据纳入和排除标准纳入文献并进行数据提取,采用RevMan 5.3.0软件进行数据的整合分析。结果检索到符合纳入标准的文献6篇,共计500例患者。Meta分析结果显示,与对照组比较,揿针治疗可显著降低匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)总分[MD=-2.31,95%CI(-2.84,-1.78),P<0.00001]。同时治疗组的入睡时间、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍、睡眠效率和日间功能均优于对照组;揿针治疗CRI在提高总有效率方面有优势[RR=0.38,95%CI(0.26,0.57),P<0.00001],且在每日1~3次的中频次刺激下,可通过延长疗程来提高疗效[12 d:MD=-2.17,95%CI(-3.75,-0.59);28 d:MD=-2.41,95%CI(-3.15,-1.66)];在达到或超过15 d的较长疗程治疗下,每日1~3次的中频次刺激比低于每日1次的低频次刺激疗效显著[中频次:MD=-2.41,95%CI(-3.15,-1.66);低频次:MD=-1.50,95%CI(-3.38,0.38)]。安全性方面,有2篇文献报道轻微不良反应,1篇文献报道不良反应不明,其余均未报道不良反应。结论揿针治疗可显著改善CRI患者睡眠,在提高睡眠质量方面具有优势,安全性较高。 马天游 陈潇煜 刘畅 朱俊琛 储浩然 储浩然 王婧吉关键词:揿针 META分析 随机对照试验 电针“百会”“神庭”对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马突触结构与相关蛋白表达水平的影响 被引量:6 2022年 目的观察电针“百会”“神庭”对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习和记忆功能的影响,并从突触结构及突触相关蛋白表达水平的角度揭示其作用机制。方法将35只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组和奥拉西坦组,每组7只。采用改良双侧颈动脉结扎模型,电针穴位组大鼠选择“百会”“神庭”两穴治疗,电针非穴位组大鼠选择固定非穴位刺激,每次电针30 min,每日1次,连续干预14 d;奥拉西坦组大鼠选择腹腔注射奥拉西坦,50 mg/kg,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习和空间记忆能力;透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区突触结构;Western blot检测各组大鼠海马突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠学习期逃避潜伏时间延长,测试期跨越平台次数减少,目标象限停留时间显著缩短,大脑质量显著增加,海马CA1区突触结构数明显减少,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针穴位组大鼠的学习期逃避潜伏时间缩短,测试期跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长,大脑质量降低,CA1区突触结构数增多,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论电针“百会”“神庭”能改善VD大鼠的学习记忆功能,改变海马突触结构,分子机制可能和增加突触蛋白PSD95、GluA1和GluN2B的蛋白表达水平相关。 王婧吉 瞿艳 王娟 杜坤锐 陈赟 陈赟关键词:血管性痴呆 突触可塑性 突触后致密物95 电针井穴对VD大鼠海马CA1区PI3K/Akt/mTOR通路及VEGF、bFGF的影响 被引量:6 2022年 目的探讨电针井穴改善VD大鼠记忆及对VD大鼠海马CA1区PI3K/Akt/mTOR信号通路及对细胞生长因子VEGF、bFGF表达的调节作用。方法用4-VO(四血管阻断法)制备VD大鼠模型,将大鼠随机分为电针组(VD+Z组)、西药组(VD+Y组)、VD对照组(VD组)、假手术组(BG组)。以水迷宫试验、神经行为学评分对全部治疗后大鼠的学习记忆能力进行评分;采用免疫组化、Western blot检测各组海马CA1区PI3K、Akt、mTOR、VEGF、bFGF的表达情况。结果与VD组相比,VD+Z组、VD+Y组的水迷宫实验逃避潜伏期、跨越平台、神经行为学评分显著好转(P<0.01);VD+Z组、VD+Y组CA1区PI3K、Akt、mTOR、VEGF、bFGF的各项表达均显著升高(P<0.01)。结论电针相关井穴可激活海马CA1区PI3K/Akt/mTOR信号通路及VEGF、bFGF表达,促进血管再生,进而有效提高学习记忆功能以改善VD。 周婷 王婧吉 舒琳睿 殷红彪 程红亮 石荣菊 储浩然关键词:井穴 电针 VEGF BFGF 血管性非痴呆型认知障碍的中医治疗研究进展 被引量:4 2014年 非痴呆型血管性认知功能障碍(VCIND)是指血管性认知功能障碍即VCI患者的早期阶段,其认知损害介于正常与痴呆之间,它尚未能达到痴呆的诊断标准[1~2]。临床表现为记忆力、理解力、执行力、视空间技能、情感等方面功能的不同程度下降,大脑代谢异常以右侧后扣带回、优势半球的后扣带回和额叶最为敏感[3]。如不及时治疗,极有可能进一步进展为痴呆,故早期识别并干预VCIND意义重大[4]。 李难 王婧吉 储浩然关键词:中医治疗 中药 针灸 电针对单次长时间应激小鼠恐惧记忆消退及睡眠时相的影响及机制研究 2024年 目的:观察电针对单次长时间应激(SPS)小鼠恐惧记忆消退及睡眠时相的影响,从突触相关蛋白表达探究作用机制。方法:将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分成对照组、模型组、电针组和帕罗西汀组,每组8只。采用改良SPS法对模型组、电针组和帕罗西汀组小鼠进行模型制备。造模结束后7 d,电针组小鼠于“百会”和双侧“足三里”行电针干预,选用疏密波,频率3 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,干预30 min;帕罗西汀组小鼠予帕罗西汀溶液(2.5 g/L)灌胃(10 mg/kg)。两组均每日干预1次,连续10 d。采用条件性恐惧实验和高架十字迷宫实验观察各组小鼠恐惧记忆消退和焦虑样行为;Medusa大小鼠脑电肌电记录系统检测小鼠睡眠时相;Western blot法检测小鼠海马组织突触后密度蛋白95(PSD95)、活性调节细胞骨架(ARC)、脑源性神经营养因子(BDNF)、谷氨酸受体2A(GluN2A)、谷氨酸受体2B(GluN2B)和谷氨酸受体1(GluA1)的蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠恐惧再暴露3~15 min及恐惧消退0~3 min的凝滞时间延长(P<0.05),恐惧消退指数降低(P<0.05),在高架十字迷宫开放臂的停留时间缩短(P<0.05)。与模型组比较,电针组和帕罗西汀组小鼠恐惧再暴露3~6 min、12~15 min及恐惧消退0~3 min的凝滞时间缩短(P<0.05),恐惧消退指数升高(P<0.05);电针组小鼠在高架十字迷宫开放臂的停留时间延长(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠觉醒期(Wake)延长(P<0.05),非快速眼动睡眠期(NREM)和总睡眠时间(Sleep)缩短(P<0.05);与模型组比较,电针组和帕罗西汀组小鼠Wake缩短(P<0.05),NREM和Sleep延长(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠海马组织PSD95、ARC、BDNF、GluN2A和GluA1蛋白表达降低(P<0.05),GluN2B蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组和帕罗西汀组小鼠海马组织PSD95、ARC、BDNF、GluN2A和GluA1蛋白表达升高(P<0.05),GluN2B蛋白表达降低(P<0.05)。结论:电针“百会”“足三里� 陈潇煜 刘畅 杜坤锐 陈赟 杨绍杰 朱国旗 王婧吉关键词:创伤后应激障碍 睡眠时相 突触可塑性 淫羊藿次甙Ⅱ对小鼠成骨细胞护骨素表达的影响 被引量:6 2011年 以17β-雌二醇为阳性对照组,观察不同浓度淫羊藿次甙Ⅱ对成骨细胞护骨素(OPG)表达的影响,结果发现20.ng/dl淫羊藿次甙Ⅱ上调成骨细胞OPGmRNA的表达,且优于阳性对照组(P〈0.05),淫羊藿次甙Ⅱ也显著增加成骨细胞OPG分泌水平,20 ng/dl淫羊藿次甙Ⅱ组的促分泌活性显著优于阳性对照组,提示淫羊藿次甙Ⅱ作为淫羊藿甙在体内的主要代谢产物,在体外较低剂量即可显著促进成骨细胞OPG的表达,具有良好的抗骨质疏松作用. 王婧吉 郭子宽 宋道辉 吴东 邬永祥 刘尚全关键词:成骨细胞 护骨素 电针对血管性痴呆大鼠海马微血管结构和相关蛋白表达的影响 被引量:3 2023年 目的:观察电针“百会”“神庭”对血管性痴呆(VD)大鼠海马微血管结构及相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗血管性痴呆的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、奥拉西坦组,每组6只。采用多发性脑梗死法复制VD模型。电针组电针“百会”“神庭”,每次30 min;奥拉西坦组予以奥拉西坦(50 mg/kg)腹腔注射,两组均1次/d,持续14 d。采用Morris水迷宫实验、新物体识别实验评价各组大鼠学习和记忆功能;电子天平测量大脑质量;激光多普勒血流监测仪检测各组大鼠脑血流变化;透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区微血管结构;Western blot法检测各组大鼠海马微血管结构相关蛋白血小板衍生生长因子受体β(PDGFR-β)、血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、神经钙黏附蛋白(N-Cadherin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠第1次穿越平台时间延长(P<0.05),跨越平台次数减少(P<0.05),新物体认知指数(RI)降低(P<0.05),脑血流量降低(P<0.05),大脑质量增加(P<0.05),海马CA1区微血管周细胞、内皮细胞结构边界模糊,血管周围有明显水肿,紧密连接明显减少,海马组织PDGFR-β、CD31、N-Cadherin、ZO-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组和奥拉西坦组大鼠第1次穿越平台时间缩短(P<0.05),跨越平台次数增加(P<0.05),脑血流量显著增加(P<0.05),大脑质量减少(P<0.05),海马CA1区微血管中周细胞、内皮细胞形态结构完整,紧密连接明显增多,海马组织PDGFR-β、ZO-1蛋白表达水平上调(P<0.05);电针组RI升高(P<0.05),海马组织CD31蛋白表达水平上调(P<0.05);奥拉西坦组海马组织N-Cadherin蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论:电针“百会”“神庭”能改善VD大鼠学习记忆功能,其机制可能与修复微血管结构、改善脑血流相关。 杜坤锐 刘畅 陈潇煜 朱国旗 王训翠 储浩然 王婧吉关键词:血管性痴呆 微血管结构 艾灸督脉组穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和RAGE、LRP-1表达的影响 被引量:10 2019年 目的观察艾灸督脉组穴对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)和低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LDL-receptor related protein-1,LRP-1)表达的影响,探讨艾灸督脉组穴治疗VD的作用机制。方法采用Morris水迷宫筛选后,将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。采用颈总动脉结扎反复缺血再灌注法复制模型,艾灸组取“百会”“大椎”“风府”温和灸30 min,每日1次,7次为1个疗程,共治疗4个疗程。采用Morris水迷宫法对大鼠进行行为学检测,采用免疫组织化学法检测皮质和海马组织中RAGE和LRP-1表达水平,并分析行为学检测结果与RAGE和LRP-1之间的相关性。结果各时间点模型组逃避潜伏期均较正常组明显延长(P<0.05),艾灸组逃避潜伏期均较模型组明显缩短(P<0.05);模型组大鼠穿越平台次数明显少于正常组(P<0.05),艾灸组大鼠穿越平台次数明显多于模型组(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马和皮质中RAGE表达增多,LRP-1表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠海马和皮质中RAGE表达减少、LRP-1表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。大鼠穿越平台次数与海马和皮质内RAGE存在显著负相关关系,与海马和皮质内LRP-1存在显著正相关关系。结论艾灸督脉组穴可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与下调大鼠BMECs的RAGE表达和上调LRP-1表达有关。 王婧吉 吴生兵 王堃 杨超 程红亮关键词:艾灸 学习记忆能力 脑微血管内皮细胞 晚期糖基化终产物受体