陈玲
- 作品数：16 被引量：40H指数：4
- 供职机构：武汉市中心医院更多>>
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- 辛伐他汀对心肌梗死大鼠心肌中基质金属蛋白酶9表达的影响
- 2010年
- 目的观察辛伐他汀对心肌梗死大鼠心肌中基质金属蛋白酶9表达的影响，探讨辛伐他汀降脂效应以外，对改善心肌梗死大鼠心功能与心室重构的作用机制。方法34只大鼠分5组：（1）M1组：仅结扎左冠状动脉前降支（LAD）；（2）治疗组（MI-S）：结扎LAD，并用辛伐他汀40mg·kg^-1·d^-1进行灌胃；（3）假手术组（SH）：开胸，但不结扎LAD。4周后检测三组大鼠血流动力学指标及心肌中基质金属蛋白酶9（MMPs一9）．结果MI组与SH组相比，血流动力学指标有明显差异（P〈0、05），心肌中MMPs一9明显升高（P〈0．05），MI—S组上述指标改善。结论辛伐他汀能够改善心肌梗死大鼠心功能与心室重构，其机制可能与改变MMP8—9表达有关。
- 陈玲熊世熙陈曼华于杨
- 关键词：辛伐他汀
- 瑞舒伐他汀对大鼠心肌梗死后细胞凋亡及对线粒体融合素2表达的影响
- 2015年
- 目的研究不同剂量瑞舒伐他汀对大鼠心肌梗死后细胞凋亡及线粒体融合素2蛋白表达的影响。方法选取雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(Sham),心肌梗死组(MI),瑞舒伐他汀1组(Statin 1)和瑞舒伐他汀2组(Statin 2),每组12只。Statin 1组术前7 d开始每日给予瑞舒伐他汀5 mg/kg灌胃,Statin 2组药物剂量为每日20 mg/kg,MI组以蒸馏水灌胃,随后制备心肌梗死模型。术后24 h采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,免疫组化法检测线粒体融合素2的表达。结果与Sham组相比,MI组及Statin 1组、2组心肌细胞凋亡显著增加,p-Akt表达显著下降,线粒体融合素2表达显著增加(P<0.01);与MI组相比,Statin1组、2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(P<0.05),而p-Akt表达显著增高(P<0.05),且Statin 2组较1组变化更显著(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠心肌梗死后的细胞凋亡,其作用可能与抑制线粒体融合素2表达有关。
- 周炜陈玲周逸陈曼华
- 关键词：瑞舒伐他汀心肌梗死凋亡
- 瑞舒伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡及线粒体融合素2表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨瑞舒伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡及线粒体融合素2蛋白表达的影响。方法选取雄性SD大鼠32只,随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、瑞舒伐他汀1(Statin 1)组和瑞舒伐他汀2(Statin2)组,每组8只。Statin1组术前7天开始给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,Statin2组药物剂量为20 mg/(kg·d),I/R组以蒸馏水灌胃,随后制备心肌缺血再灌注损伤模型。各组于再灌注3 h后剪取心脏缺血再灌注损伤区域,脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,免疫组化法检测线粒体融合素2的表达。结果与Sham组相比,I/R组及Statin 1、2组心肌细胞凋亡显著增加,p-Akt表达显著下降,线粒体融合素2表达显著增加(P<0.01);与I/R组相比,Statin 1、2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(P<0.05),而p-Akt表达显著增高(P<0.05),且Statin 2组较Statin 1组变化更显著(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤后的细胞凋亡,其作用可能与抑制线粒体融合素2表达有关。
- 周炜陈玲陈曼华
- 关键词：瑞舒伐他汀缺血再灌注心肌细胞凋亡
- 阿托伐他汀通过下调线粒体融合素2表达抑制大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡被引量：11
- 2014年
- 目的研究阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后细胞凋亡及线粒体融合素2表达的影响。方法选取雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(sham),缺血再灌注组(I/R),阿托伐他汀1组(statin 1)和阿托伐他汀2组(statin 2),每组8只。Statin 1组术前7 d开始每日给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃,statin 2组药物剂量为40 mg/(kg·d),I/R组以等体积蒸馏水灌胃,随后制备心肌I/R损伤模型。各组于再灌注3 h后剪取心脏I/R损伤区域,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,免疫组化法检测线粒体融合素2的表达。结果与sham组相比,I/R组及statin 1组、statin 2组心肌细胞凋亡显著增加,p-Akt表达显著下降,线粒体融合素2表达显著增加(P<0.01);与I/R组相比,statin 1组、statin 2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(P<0.05),而p-Akt表达显著增高(P<0.05),且statin 2组较statin 1组变化更显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀可抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤后的细胞凋亡,其作用可能与抑制线粒体融合素2表达有关。
- 周炜陈玲陈曼华
- 关键词：阿托伐他汀缺血再灌注心肌细胞凋亡
- 睾酮对去势大鼠血管平滑肌细胞线粒体损伤的影响被引量：1
- 2015年
- 目的研究生理剂量睾酮对去势大鼠主动脉血管平滑肌细胞线粒体损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法选取8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组,去势组和去势+睾酮组,每组10只。去势组行睾丸切除术,去势+睾酮组在去势后每天给予丙酸睾酮5.0 mg/kg肌肉注射。12周后测定各组血清睾酮浓度,并取大鼠胸主动脉,免疫印迹法检测血管平滑肌组织线粒体融合素2蛋白表达,激光共聚焦显微镜观察线粒体形态变化;JC-1检测线粒体膜电位;测定细胞总三磷酸腺苷(ATP)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果与假手术组比较,去势组大鼠血清睾酮水平降低(P<0.05),线粒体融合素2表达降低(P<0.05),线粒体聚集呈团块状,线粒体膜电位减低(P<0.05),ATP含量、SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA水平增加(P<0.05)。与去势组相比,去势+睾酮组大鼠血清睾酮水平升高(P<0.05),线粒体融合素2表达增加(P<0.05),线粒体呈管状分布,线粒体膜电位增高(P<0.05),ATP含量、SOD和GSH-Px活性增加(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05),与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论生理剂量睾酮可维持去势大鼠血管平滑肌细胞的线粒体形态和膜电位水平,增加细胞ATP含量,降低氧化应激水平,对线粒体损伤具有保护作用,上调线粒体融合素2表达是其可能机制之一。
- 周炜陈玲陈曼华
- 关键词：睾酮血管平滑肌细胞线粒体
- 阿托伐他汀下调大鼠心肌梗死后线粒体融合素2表达和细胞凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的研究阿托伐他汀通过下调线粒体融合素2表达抑制大鼠心肌梗死后细胞凋亡。方法雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(sham),心肌梗死组(MI),阿托伐他汀1组(statin 1)和2组(statin 2),每组12只。分别于术前7天开始每日灌胃,给予阿托伐他汀10和40 mg/kg,MI组以蒸馏水灌胃,随后结扎大鼠前降支建立心肌梗死模型。术后24 h用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测线粒体融合素2表达,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达。结果与sham组相比,MI组心肌细胞凋亡显著增加,线粒体融合素2表达显著增加,p-Akt表达显著下降(P<0.01);与MI组相比,statin 1和2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(P<0.05),而p-Akt表达显著增高(P<0.05),且statin 2组较1组变化更显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀可抑制大鼠心肌梗死后的细胞凋亡,其作用可能与下调线粒体融合素2表达有关。
- 周炜陈玲周逸陈曼华
- 关键词：阿托伐他汀心肌梗死凋亡
- 特拉唑嗪对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨特拉唑嗪对载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）小鼠动脉粥样硬化的影响及其机制。方法将24只8周龄apoE-/-小鼠随机分为正常饮食组（n=8）、高脂饮食对照组（n=8）和高脂饮食特拉唑嗪组（n=8）。12周后眼眶静脉取血监测各组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量及白细胞介素．6（IL-6）水平。取主动脉标本行油红O染色，提取蛋白行Western blot实验检测各组信号传导与转录激活因子3（STAT3）、p-STAT3、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达。结果高脂饮食大鼠主动脉内膜的粥样斑块面积明显增加[（18．14±3．41）％比对照组的（5．00±2．21）％）]，而特拉唑嗪明显抑制斑块形成[（13．23±1．98）％]。高脂组血TC[（18．854±3．44）mmol/L]、LDL-C[（16．114±5．10）mmol/L]明显高于正常对照组[TC：（2．32±1．10）mmoL/L；LDL-C：（3．95±1．41）mmol/L]，给予特拉唑嗪后能明显降低两者水平[TC：（12．90±3．02）mmol/L；LDL-C：（9．60±3．11）mmoL/L]；特拉唑嗪可以明显降低高脂诱导的IL-6的升高[（12．84±2．74）ng／L比动脉粥样硬化组（17．514±4．98）ng/L]。比较于正常饮食组，高脂饮食组p-STAT3（1．394±0．28）和MCP-1（0．64±0．12）均明显高于正常对照组（p-STAT3：0．74±0．09；MCP-1：0．28±0．11）且特拉唑嗪组（P-STAT3：0．894±0．11；MCP-1：0．26±0．06）明显低于高脂饮食组。结论特拉唑嗪能够降低TC、LDL-C，具有一定的抗动脉粥样硬化作用，其机制除了降脂作用以外，还可能与抑制IL-6介导的m管局部炎症及MCP-1表达有关。
- 陈玲陈曼华汪亚芸周炜于扬
- 关键词：特拉唑嗪动脉粥样硬化白细胞介素-6信号传导与转录激活因子3
- 木通肾毒性研究近况
- 2010年
- 目的：针对目前木通的肾毒性作一综合概述。方法：从木通的毒性成分与药动学研究，肾毒性与临床特点及防治方面进行分析；结果：木通主要毒性成分为马兜铃酸，药动学显示有蓄积，肾脏为马兜铃酸的主要靶器官，临床特点表现为肾衰或Fanconi综合症，木通肾毒性重在预防；结论：加强木通肾毒性认识及研究。
- 陈玲熊世熙于杨
- 关键词：木通
- 一种便携式妇科护理箱
- 本实用新型公开了一种便携式妇科护理箱，包括箱体，所述箱体外侧设有背带，所述背带两端固定于箱体两侧，所述箱体后侧铰接箱盖，所述箱盖顶部设有内嵌的提环，所述箱盖内壁设有被分隔成若干段的松紧带环，所述箱盖前侧铰接卡扣，所述箱盖...
- 陈玲
- 文献传递
- 18导联心电图机采集后壁导联信号适配器装置
- 本实用新型涉及18导联心电图机采集后壁导联信号适配器装置，包括手持柄，所述手持柄的外侧连接有心电信号探测部，所述手持柄和心电信号探测部的内侧均设置有连通导线，所述连通导线的一端安装有心电信号探测头。该18导联心电图机采集...
- 于杨刘筱张燕汪杰田晓芬黄喆吴群英丁楠别玥玥陈玲
