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刘波

作品数:13 被引量:6H指数:2
供职机构:大连医科大学口腔医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇会议论文
  • 5篇期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 7篇维甲酸
  • 6篇舌肌
  • 5篇细胞
  • 4篇维甲酸诱导
  • 4篇分化
  • 4篇C2C12
  • 3篇发育异常
  • 3篇分化调控
  • 2篇增殖
  • 2篇靶向
  • 2篇MICROR...
  • 2篇DYSTRO...
  • 1篇咬肌
  • 1篇源性
  • 1篇粘附
  • 1篇生肌
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学标志
  • 1篇生物学标志物
  • 1篇四肢

机构

  • 13篇大连医科大学
  • 1篇大连医科大学...

作者

  • 13篇刘波
  • 12篇肖晶
  • 6篇丛蔚
  • 5篇李楠
  • 3篇唐燚
  • 1篇杨悦
  • 1篇李瑞华
  • 1篇蒋玉玲
  • 1篇吴英杰

传媒

  • 3篇大连医科大学...
  • 2篇口腔生物医学
  • 1篇2014全国...

年份

  • 2篇2023
  • 3篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Wnt5a基因下调对C2C12肌原细胞增殖与分化的影响
张颖刘波周楠刘超肖晶
肌源性祖细胞中mTOR缺失致舌肌和咬肌先天性缺如
目的:先天性肌缺如在临床上表现为单块肌肉部分或全部缺如也可表现为某一组肌肉缺如,已知病因为产道机械压迫及家族遗传。既往研究发现哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR...
王晶晶刘波肖晶刘超
Camk2d对C2C12细胞系增殖和肌向分化的影响
目的:Camk2d 属于钙调蛋白依赖性激酶家族成员,与肌肉肥大和收缩有关.我们发现在维甲酸诱导小鼠舌肌分化异常中Camk2d 表达显著性下调,推测Camk2d 调控小鼠舌肌的增殖和分化.本研究目的是探究Camk2d 对C...
周楠刘波张颖王瑜靳亚茹尉超李楠刘超肖晶
miRNA-31-5p在过量维甲酸抑制C2C12细胞增殖中的调控机制研究被引量:1
2016年
目的探讨miRNA-31-5p在过量维甲酸(Retinoic acid,RA)抑制小鼠肌原细胞系C2C12增殖中的作用机制。方法在10μmol/L RA及无RA条件下,q PCR检测C2C12细胞增殖过程中miRNA-31-5p及抗肌营养不良蛋白(dystrophine,Dmd)表达的水平;分别转染miRNA-31-5p mimics(miRNA-31-5p mimics组)、miRNA-31-5p inhibitor(miRNA-31-5p inhibitor组)、Duplex N.C(Duplex N.C组)及N.C inhibitor(N.C inhibitor组)。用细胞增殖/毒性检测实验(CCK-8)检测0 h,24 h,36 h及48 h的OD值,5-溴脱氧尿嘧啶核苷掺入实验(Brd U)检测48 h细胞中Brd U阳性细胞比率。在10μmol/L RA条件下,q PCR检测C2C12细胞在下调miRNA-31-5p后,Dmd表达水平变化。结果在10μmol/L RA条件下,细胞中miRNA-31-5p在36 h及48 h的表达水平均明显高于相同时间点正常条件下的表达水平,P<0.01;Dmd在36 h及48 h的表达水平均明显低于相同时间点正常条件下的表达水平,P<0.01。CCK-8结果显示在0μmol/L RA条件下,miRNA-31-5p过表达抑制C2C12细胞增殖,10μmol/L RA条件下,细胞的增殖活性进一步降低;0μmol/L RA条件下,miRNA-31-5p低表达促进C2C12细胞增殖,10μmol/L RA作用下,miRNA-31-5p inhibitor组细胞增殖活性在第48 h显著高于N.C inhibitor组,P<0.01。10μmol/L RA的作用下,miRNA-31-5p mimics组细胞Brd U阳性率与Duplex N.C组比降低27.6%,P<0.05;miRNA-31-5p inhibitor组细胞Brd U阳性率与N.C inhibitor组相比升高24.1%,P<0.05。转染48 h后,miRNA-31-5p inhibitor组Dmd的相对表达量较N.C inhibitor组明显上调,P<0.01;在10μmol/L RA作用下,miRNA-31-5p inhibitor组细胞Dmd的表达升高,与N.C inhibitor组相比差异具有显著性意义。结论 miRNA-31-5p可参与10μmol/L RA导致的C2C12细胞增殖抑制,而其可能的分子机制是通过对Dmd靶向作用实现的。
唐燚刘波李楠丛蔚肖晶
关键词:维甲酸C2C12细胞细胞增殖
肌相关microRNAs在维甲酸诱导舌发育异常中对舌肌分化调控的机制研究
背景:维甲酸是维生素A在体内代谢的中间产物,主要影响骨的生长和促进上皮细胞增生、分化等代谢作用。在本课题组前期研究中,我们发现维甲酸(retinoic acid,RA)诱导小鼠胚胎腭裂发生同时常伴有舌发育的畸形。发生腭裂...
胡子钰刘波肖晶
小鼠舌肌发育相关基因的功能聚类分析
2015年
目的:研究小鼠舌肌发育的分子调控机制。方法:取胚胎第13.25天(E13.25)及E15.5小鼠舌组织。应用Affymetrix Mouse Gene Chip,对胎鼠舌发育过程中的差异基因进行筛选。应用DAVID网络分析工具对基因进行功能和聚类分析。结果:基因功能和聚类分析表明,在E13.25高表达的基因主要与细胞周期相关因子(Exo1、Gsk3B、Kif20b、Skp2)和细胞粘附因子(Neo1、lama1)等相关。在E15.5高表达的基因主要与细胞骨架(titin、Hspb7)相关。结论:小鼠舌组织增殖和特化与细胞周期和细胞粘附基因相关,舌组织分化和成熟主要与细胞骨架相关。
丛蔚刘波蒋玉玲肖晶
关键词:细胞周期细胞粘附细胞骨架小鼠
MyomiRs在维甲酸诱导舌发育异常中对舌肌分化调控的机制研究被引量:1
2015年
目的:检测维甲酸(Retinoic acid,RA)诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关microRNAs(MyomiRs)、成肌调节因子(Myogenic regulatory factors,MRFs)以及Pax基因的表达变化,探究MyomiRs在舌肌分化过程中的调控作用,推测RA致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法:建立RA诱导小鼠胚胎腭裂模型,分别在E13.5、E14.5、E15.5收集胎鼠舌体组织,用SYBR GreenⅠ实时定量PCR检测舌体中MRFs和Pax基因的表达;用Taq Man探针实时定量PCR检测舌体中MyomiRs的表达。结果:胎鼠舌体发育过程中,正常组miR-1和miR-206相对表达量均持续上升,RA诱导组二者变化趋势与正常组相似,但相对表达量均低于正常组,miR-1的结果在E14.5和E15.5具有统计学意义(P<0.01),miR-206的结果在E13.5具有统计学意义(P<0.05)。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Myo D和Myf5相对表达量都在E14.5达到峰值,随后下降。RA诱导组Myo D的表达在E14.5显著低于正常组(P<0.05),在E15.5显著高于正常组(P<0.01);RA诱导组Myf5的表达在E15.5显著低于正常组(P<0.05)。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Pax3表达均在E14.5达到峰值,Pax7表达均在E15.5达到峰值。RA诱导组Pax3的表达在E14.5显著高于正常组(P<0.05);Pax7的表达则在E13.5显著高于正常组(P<0.01)。结论:在舌肌分化过程以及RA诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中,miR-1/miR-206与Pax3/Pax7及Myf5/Myo D的表达趋势具有相关性。RA可能通过下调miR-1/miR-206而靶向上调Pax3/Pax7,进而下调Myo D/Myf5表达,从而抑制舌肌分化,导致舌肌发育异常。
李楠胡子钰刘波丛蔚肖晶
关键词:维甲酸成肌调节因子
维甲酸通过miR-27b-3p靶向调节DTNA对C2C12成肌细胞分化的抑制效应
目的:探究在维甲酸(Retinoic acid,RA)作用下mi R-27b-3p靶向α-dystrobrevin(DTNA)对C2C12成肌细胞分化过程的调控作用。方法:诱导C2C12细胞肌向分化,经10u M RA作...
李楠唐燚刘波丛蔚刘超肖晶
关键词:维甲酸
文献传递
肌相关microRNAs在维甲酸诱导舌发育异常中对舌肌分化调控的机制研究
<正>背景:维甲酸是维生素A在体内代谢的中间产物,主要影响骨的生长和促进上皮细胞增生、分化等代谢作用。在本课题组前期研究中,我们发现维甲酸(retinoic acid,RA)诱导小鼠胚胎腭裂发生同时常伴有舌发育的畸形。发...
胡子钰刘波肖晶
肌肉结缔组织中激活PDGFRα对颌面及四肢骨骼肌发育的差异性作用
目的:PDGFRα阳性的间充质祖细胞对骨骼肌的发育、稳态和再生等方面具有重要意义。本研究通过Osr2-Cre在颌面部及四肢骨骼肌结缔组织中持续性激活PDGFRα,探究其对颌面及四肢骨骼肌发育的差异性作用。材料与方法:将O...
杜玥刘波周淑敏卞玉璠肖晶刘超
共2页<12>
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