王明政
- 作品数：5 被引量：25H指数：2
- 供职机构：金华市中心医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 超声弹性成像对甲状腺结节鉴别诊断的Meta分析被引量：2
- 2015年
- 目的通过Meta分析来综合评价超声弹性成像对甲状腺结节的鉴别诊断价值。方法检索万方、维普及中国知网CNKI数据库关于研究超声弹性成像鉴别甲状腺结节价值的文献,按照循证医学诊断性试验的标准筛选文献。采用MetaDisc 1.4软件,分别合并两种方法纳入的试验结果,绘制加权ROC曲线。结果纳入病例数为2108例,共计2870个甲状腺结节,合并敏感性分别为87.0%,合并特异性为87.3%,加权ROC曲线下面积为0.935±0.006。结论超声弹性成像对甲状腺结节的鉴别具有较高的诊断效能。
- 陆晓峰王明政卢斌李曙光
- 关键词：超声检查弹性成像甲状腺结节META分析
- 乳腺癌伴乳腺原发性恶性淋巴瘤同时性重复癌一例被引量：2
- 2016年
- 乳腺重复癌在临床上并不少见,多为异时性重复癌,同时性重复癌较少见,而以乳腺原发性恶性淋巴瘤为同时性重复癌的更是罕见。现将金华市中心医院收治的1例乳腺癌伴原发性恶性淋巴瘤同时性重复癌病例报道如下。
- 王明政李曙光陆晓峰
- 关键词：乳腺肿瘤淋巴瘤
- T淋巴细胞亚群在桥本氏甲状腺炎外周血中的变化及意义被引量：2
- 2020年
- 目的检测桥本氏甲状腺炎(HT)患者外周血T淋巴细胞亚群的变化,初步探讨HT发病的免疫学机制。方法连续收集本院外科自2015年6月-2018年12月收治的HT初诊患者72例(HT组)另收集同期健康体检者25例作正常对照组(HC组),应用流式细胞仪检测二组外周血Th1/Th2细胞百分比。结果与HC组相比,HT组血清的TPOAb和Tg Ab水平明显增高(P <0. 05)。与HC组相比,HT组外周血Th1细胞百分率均明显增高(P <0. 05),而Th2细胞的百分率明显降低(P <0. 05),Th1/Th2平衡向Th1方向偏移(P <0. 05)。HT患者外周血Th1细胞百分比与血清TPOAb水平呈正相关(r值分别为0. 748、0. 672,P <0. 05)。结论 Th1/Th2细胞比例失衡及变化可能与HT发病机制有关。
- 金妙妙洪中武王明政
- 关键词：桥本氏甲状腺炎TH1细胞TH2细胞
- 哺乳期急性乳腺炎发展为乳腺脓肿的病原学特征及相关因素分析被引量：16
- 2020年
- 目的探讨哺乳期急性乳腺炎发展为乳腺脓肿的病原学分布、耐药性及相关危险因素,指导临床医师早期干预和合理用药。方法回顾性分析2017年1月-2018年12月在本院乳腺外科收治的哺乳期急性乳腺炎患者328例病历资料。根据哺乳期急性乳腺炎有无进展为乳腺脓肿,分为乳腺炎组276例和乳腺脓肿组52例,采用Logistic回归分析确定哺乳期急性乳腺炎发展为乳腺脓肿的危险因素,并分析其病原学分布和药敏结果。结果328例哺乳期急性乳腺炎患者发展为乳腺脓肿52例,发生率为15.8%;共分离出64株病原菌,其中金黄色葡萄球菌53株,占89.8%。MSSA和MRSA均对呋喃妥因、复方新诺明、庆大霉素、万古霉素等药物具有较高的敏感性。经Logicstic回归分析,初产、乳头(或乳晕)区发病、非医务人员按摩史等为哺乳期急性乳腺炎患者发生乳腺脓肿的独立危险因素(P<0.05),乳头(或乳晕)区发病者进展为乳腺脓肿的风险最高(OR=4.33,P=0.000)。结论哺乳期急性乳腺炎患者发生乳腺脓肿危险因素较多,其主要病原菌为金黄色葡萄球菌,临床应针对高危因素采取有效措施,并结合细菌耐药结果,选择敏感抗菌药物,减少乳腺脓肿的发生率。
- 金妙妙洪中武王明政
- 关键词：哺乳期急性乳腺炎乳腺脓肿高危因素病原学分布耐药情况
- 过表达lncRNA HCG18调控miR-107/CDKN2B轴对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究被引量：3
- 2023年
- 目的探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控miR-107/周期蛋白依赖激酶抑制因子2B(CDKN2B)轴对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测60例PTC患者癌组织、癌旁组织及人正常甲状腺上皮细胞TEC及人PTC细胞WRO、TPC-1、SW579中HCG18、miR-107、CDKN2B蛋白表达;将WRO细胞分为CK组、si-NC组、si-HCG18组、pcDNA组、pcDNA-HCG18组、pcDNA-HCG18+mimic NC组、pcDNA-HCG18+miR-107 mimic组,qRT-PCR检测各组细胞HCG18、miR-107表达;CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;Western blot检测CDKN2B、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶实验验证HCG18和miR-107、miR-107和CDKN2B的关系。结果在PTC组织和PTC细胞中,HCG18、CDKN2B蛋白低表达,miR-107高表达,且在WRO细胞中HCG18、CDKN2B蛋白水平最低,miR-107表达最高(P<0.05),因此,选择WRO细胞进行转染。与si-NC组比较,si-HCG18组HCG18、CDKN2B蛋白表达降低,miR-107表达升高(P<0.05);与pcDNA组比较,pcDNA-HCG18组HCG18、CDKN2B蛋白表达升高,miR-107表达降低(P<0.05);与pcDNA-HCG18+mimic NC组比较,pcDNA-HCG18+miR-107 mimic组HCG18表达变化差异无统计学意义(P>0.05),miR-107表达升高,CDKN2B蛋白表达降低(P<0.05);上调HCG18可抑制WRO细胞增殖、侵袭、迁移及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达,而下调HCG18则呈相反趋势;过表达miR-107可减弱上调HCG18对WRO细胞增殖、侵袭与迁移的抑制作用;HCG18与miR-107、miR-107与CDKN2B存在靶向调控关系。结论过表达HCG18可能通过海绵化miR-107来上调CDKN2B表达,进而抑制PTC细胞增殖、迁移与侵袭。
- 王明政金妙妙宋佳璐刘俊汝
- 关键词：甲状腺癌增殖
