刘屿
- 作品数：14 被引量：15H指数：2
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：云南省卫生科技计划项目云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目云南省科技厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 溶骨症发病机制的研究进展被引量：1
- 2018年
- 溶骨症又称为Gorham综合征,是一种病因不明,主要侵犯骨骼罕见的综合征,主要临床表现为慢性自发性骨溶解,并可因此引发一系列临床症状。病理改变主要为脉管异常增殖和骨溶解两方面。前者可因非瘤性毛细血管和淋巴管异常增殖所致,后者系破骨细胞数目增多和活性增强或成骨细胞退行性改变。两者之间可能存在某种内在联系而导致互相促进。迄今为止,国内外报道共200余例,但大多数报道针对该病的诊断及临床疗效,而缺乏对该病发病机制的陈述。
- 李涛刘屿许彪
- 关键词：发病机制骨溶解
- 颌面部木村病五例临床分析
- 2014年
- 木村病（Kimura＇s disease,KD）是一种易累及头颈部皮下浅表淋巴结及唾液腺组织、病因不明、少见的慢性炎症性疾病,又称嗜酸性淋巴肉芽肿（Eosinophilic Lymphoid Grannuloma,ELG）,1937年由我国外科医生金显宅等首先报道。随后Kimura等对本病进行了系统的描述,故称为Kimura病（木村氏病）。在口腔颌面部,以涎腺部位多见,尤其是腮腺,临床上容易误诊。
- 刘屿王卫红朱谨夏斌张俊许彪
- 滇重楼总皂苷对涎腺腺样囊性癌ACC-LM影响的实验研究
- 娄慧全许彪王卫红朱谨夏斌刘屿
- 关键词：涎腺腺样囊性癌
- FGFR3和EXT基因突变与髁突骨软骨瘤相关性研究
- 2022年
- 目的探讨FGFR3和EXT基因突变与髁突骨软骨瘤的相关性,为临床诊治髁突骨软骨瘤提供依据。方法分析2017年1月—2021年6月在我院住院的髁突骨软骨瘤患者的临床表现,利用外周静脉血进行基因全外显子检测,免疫组织化学方法检测髁突骨软骨瘤组织中FGFR3和EXT1蛋白的表达。结果共10例孤立性髁突骨软骨瘤。男女比例为1∶1.5,平均年龄为37.1岁,左右侧之比为9∶1。3例患者行全外显子检测显示FGFR3基因突变,其中2例存在共同位点突变。2例患者存在EXT1基因同一位点突变。有8例髁突骨软骨瘤组织行免疫组织化学染色,均存在EXT1阳性表达,且1例患者同时存在EXT1和FGFR3阳性表达。结论FGFR3和EXT基因突变与髁突骨软骨瘤发生存在一定相关性,其具体相关机制还需要进一步研究证实。
- 张哲王卫红杨春刘屿钱叶梅李静宜
- 关键词：FGFR3基因
- 滇重楼总皂苷对涎腺腺样囊性癌ACC-LM影响的实验研究
- 研究目的:观察滇重楼总皂苷提取物对涎腺腺样囊性癌ACC-LM细胞的影响及其抑瘤作用机制,为临床治疗涎腺腺样囊性癌提供理论依据。研究方法:用滇重楼总皂苷提取物作用于ACC-LM细胞,免疫细胞化学法检测RSF-1在ACC-L...
- 娄慧全许彪王卫红朱谨夏斌刘屿
- 关键词：涎腺腺样囊性癌
- 文献传递
- miR-132-3p/CAMTA1对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠施万细胞的调控作用
- 2024年
- 目的探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检测S100B和β-TubulinⅢ荧光强度。RT-qPCR检测miR-132-3p的表达,Western blot检测CAMTA1蛋白表达。EdU染色评估细胞增殖,Transwell检测细胞迁移。同时,构建FNI大鼠模型并在大鼠面部植入I-125粒子,HE、LFB染色以及IF染色评估大鼠面神经组织的病理损伤。StarBase v2.0数据库和双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p和CAMTA1的靶向关系。结果S100B和β-TubulinⅢ在大鼠施万细胞中显著表达。I-125粒子辐射组中miR-132-3p表达降低(P<0.001),抑制细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.001)。过表达miR-132-3p或敲降CAMTA1显著促进施万细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.05),敲降miR-132-3p则具有相反的作用。机制研究显示,miR-132-3p靶向负调控CAMTA1。体内实验结果显示,过表达miR-132-3p通过抑制CAMTA1的蛋白表达,减弱I-125粒子对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。结论过表达miR-132-3p抑制CAMTA1的表达,促进施万细胞的增殖和迁移,抑制I-125对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。
- 朱瑾欧阳欣刘屿钱叶梅夏斌施延安俞力夫
- 关键词：面神经损伤施万细胞增殖迁移
- 乙型肝炎病毒X基因在涎腺腺样囊性癌中表达的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨乙型肝炎病毒X基因(HBX)在涎腺腺样囊性癌(ACC)中的表达及意义。方法选取2008年6月—2012年10月就诊于昆明医科大学附属口腔医院口腔颌面外科的涎腺肿瘤患者为研究对象。血清学结果HBeAg无论是阳性或阴性,以HBeAb阳性为HBV携带者或曾感染者。根据术后病理结果分为ACC组和对照组,采用免疫组织化学及聚合酶链反应(PCR)技术检测两组组织中HBX的表达。结果 HBX大多数表达于细胞质内,小部分表达于胞核内。HBX在ACC中表达强度强于涎腺腺淋巴瘤,二者间差异有统计学意义。结论 HBX在ACC的发生、发展中可能起重要作用。
- 谢玲王卫红许彪刘屿
- 关键词：涎腺腺样囊性癌乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒X基因
- 人骨髓间充质干细胞外泌体来源的miR-335-5p促进人牙周膜干细胞的成骨分化:基于下调DKK1表达被引量：3
- 2023年
- 目的探讨人骨髓间充质干细胞(hBMMSCs)外泌体来源的miR-335-5p调控DKK1对人牙周炎中牙周膜干细胞(PDLSCs)成骨分化的影响及其作用机制。方法提取hBMMSCs外泌体,通过透射电镜、Western blot以及PKH67标记鉴定外泌体,通过TNF-α诱导PDLSCs构建牙周炎细胞模型。提取的外泌体与TNF-α诱导的PDLSCs共同培养。qRT-PCR检测miR-335-5p,促炎因子IL-1β、IL-6、IL-8和成骨标志基因RunX2、OCN、BMP-2 mRNA表达。茜素红和ALP染色检测钙结节,Western blot检测DKK1蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证miR-335-5p与DKK1的靶向关系。结果提取的hBMMSCs外泌体中CD9和CD81显著表达(P<0.05)。hBMMSC外泌体降低TNF-α诱导的hPDLSCs中促炎细胞因子IL-1β(P<0.01)、IL-6(P<0.05)、IL-8(P<0.05)的mRNA表达并促进成骨标志基因RunX2(P<0.01)、OCN(P<0.05)、BMP-2(P<0.001)mRNA和钙结节生成。miR-335-5p在hBMMSCs外泌体中高表达,过表达miR-335-5p靶向下调DKK1(P<0.001),抑制促炎细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8的表达(P<0.001),促进成骨标志物BMP-2、OCN、RunX2的mRNA表达以及钙结节生成(P<0.001)。结论hBMMSC外泌体来源的miR-335-5p靶向下调DKK1,促进hPDLSCs成骨分化,抑制牙周炎的发展进程。
- 刘屿曾莲王卫红杨艳玲王洲刘建启李卫孙婧宇余晓宏
- 关键词：骨髓间充质干细胞外泌体牙周膜干细胞成骨分化
- 股直肌瓣和股前外侧肌瓣的应用解剖及其修复口腔恶性肿瘤术后缺损
- 2023年
- 目的探讨股直肌瓣和股前外侧肌瓣的应用解剖及其在修复口腔恶性肿瘤切除术后较大软组织缺损中的临床效果。方法2006年12月至2009年6月,昆明医科大学基础医学院对8具经10%甲醛固定的中国成年人标本行股前外侧区域的解剖,用Image-Pro Plus 6.0软件对解剖图片进行分析。对2020年3月-2022年7月昆明医科大学附属口腔医院使用股直肌瓣和股前外侧肌瓣修复口腔恶性肿瘤切除术后缺损的19例患者进行回顾性分析。19例口腔恶性肿瘤患者切除术后缺损面积3.0 cm×6.0 cm~5.0 cm×10.0 cm。其中应用股直肌瓣10例、股前外侧肌瓣8例、股直肌瓣和股前外侧肌瓣联合肌瓣1例,切取肌瓣面积4.0 cm×8.0 cm~6.0 cm×11.0 cm。术后门诊定期随访。结果制备的股直肌瓣和股前外侧肌瓣血管蒂长度分别为(63.4±12.9)mm和(112.5±19.6)mm,旋股外侧动脉、旋股外侧动脉斜支、旋股外侧动脉降支起始外径分别为(2.92±0.72)mm、(1.88±0.23)mm和(2.29±0.43)mm。本组门诊随访时间为7~32个月,平均17.5个月;17例完全成活,术后5周股直肌瓣完全黏膜化,余2例股直肌瓣完全坏死,1例改为舌瓣修复,另1例术后放疗过程中坏死,清创后多次换药愈合;供区无术后肢体运动及感觉障碍并发症。结论股直肌瓣和股前外侧肌瓣血管的外径和血管蒂长度满足颌面部缺损修复的需要,两种肌瓣制备简单,修复效果好,并发症少,是修复口腔恶性肿瘤术后较大软组织缺损的可行方案。
- 张洪荣王卫红许彪许彪邹智荣朱瑾钱叶梅罗磊刘屿
- 关键词：口腔恶性肿瘤
- 紫杉醇对裸鼠体内涎腺腺样囊性癌的抑制作用
- 2014年
- 目的:观察紫杉醇对裸鼠体内涎腺腺样囊性癌移植瘤的抑制作用。方法:按常规将涎样囊性癌ACC-M细胞接种于裸鼠皮下,2周后将荷瘤鼠随机分为2组(n=8),对治疗组鼠皮下注射紫杉醇,10μg/g,1次/d。对照组鼠给予等量生理盐水。定期测量肿瘤体积,治疗2周后处死,测量肿瘤重量,病理学观察,流式细胞术检测各组凋亡率。免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)在肿瘤细胞中的表达。结果:治疗2周后紫杉醇治疗组抑瘤率42.74%,治疗组和对照组肿瘤细胞凋亡率分别为(24.3±2.1)%和(9.2±1.9)%;VEGF蛋白表达平均吸光度值(MOD)分别为0.322±0.033和0.388±0.029(P<0.01)。结论:紫杉醇能够抑制ACC-M细胞在裸鼠体内的增殖,促进其凋亡,抑制VEGF的表达。
- 王卫红牟象鑫许彪邹大为刘屿
- 关键词：涎腺腺样囊性癌血管内皮生长因子
