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张燕

作品数:6 被引量:23H指数:3
供职机构:南方医科大学公共卫生与热带医学学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省重点科技攻关项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇基因
  • 2篇延缓衰老
  • 2篇衰老
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇命门穴
  • 2篇基因表达
  • 2篇基因谱
  • 1篇形态学
  • 1篇形态学改变
  • 1篇血液白细胞
  • 1篇胰腺
  • 1篇针灸
  • 1篇针灸疗法
  • 1篇生物信息
  • 1篇生物信息学
  • 1篇生物信息学分...
  • 1篇受体
  • 1篇糖尿病大鼠
  • 1篇糖皮质激素受...

机构

  • 3篇南方医科大学
  • 3篇南方医科大学...
  • 1篇中山大学
  • 1篇中山医科大学

作者

  • 6篇张燕
  • 3篇罗炳德
  • 3篇薛耀明
  • 2篇李晨钟
  • 2篇朱波
  • 2篇潘永华
  • 1篇沈洁
  • 1篇郭爱林
  • 1篇曾爱华
  • 1篇魏民

传媒

  • 2篇实用医学杂志
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇陕西中医
  • 1篇热带医学杂志

年份

  • 3篇2009
  • 3篇2005
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
基因芯片研究艾灸大鼠命门穴延缓衰老的抗氧化机制被引量:9
2009年
目的探讨艾灸大鼠命门穴延缓衰老的分子机制。方法老年大鼠分为老年组和灸疗组,另设年轻组,用Illumina大鼠全基因组芯片研究其分子机制。结果老年组与年轻组中涉及氧和活性氧中间产物参与新陈代谢的过程的9条基因下调,经过灸命门穴位治疗后,有8条基因在灸疗组与年轻组中正常表达。结论抗氧化可能是灸命门穴延缓老年大鼠衰老的机制之一。
张燕罗炳德
关键词:抗衰老基因谱
全基因组芯片研究艾灸命门穴延缓衰老的分子机制被引量:11
2009年
目的:评价灸命门穴延缓衰老的分子机制。方法:老年大鼠分为2组:老年组和灸法组,另设年轻组,用illum ina大鼠全基因组芯片研究其分子机制。结果:经过灸命门穴位治疗后,老年组/年轻组中上调的22条炎性反应基因,有14条基因在灸疗组/年轻组中正常表达,有5条基因在灸疗组/年轻组中趋于正常表达。结论:灸命门穴通过良性调节19条炎性反应基因从而延缓老年大鼠衰老。
张燕罗炳德
老年大鼠血液白细胞基因表达谱的生物信息学分析
2009年
目的了解老年大鼠血液白细胞基因表达水平的变化。方法将雄性Wister大鼠分为老年组(18月龄)和年轻组(4月龄),用illumina大鼠全基因组芯片研究其分子水平的变化。结果生物信息学分析显示,造成老年组和年轻组显著生物学差异的基因功能及所属基因是:28条凋亡基因和22条炎性基因上调,9条涉及氧与活性氧中间物代谢的基因下调。结论差异基因功能导致老年大鼠和年轻大鼠的生物学差异。
张燕罗炳德
关键词:基因谱老年血液白细胞
罗格列酮对OLETF大鼠各组织中过氧化物酶体增殖体激活受体γ基因表达的干预作用被引量:5
2005年
目的观察自发性Ⅱ型糖尿病OLETF大鼠糖尿病模型出现的时间,罗格列酮对过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)γ基因表达的干预作用。方法OLETF大鼠随机分成糖尿病对照组和罗格列酮干预组,8周龄时,干预组以罗格列酮每日3mg/kg体重灌胃,直至40周龄。行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),鉴定糖尿病发病情况。应用TaqMan实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术分析PPARγmRNA在糖尿病大鼠各组织中的表达水平及罗格列酮对PPARγ基因的影响。结果至40周龄,对照组糖尿病累积发病率92.5%,糖耐量异常发生率7.5%。干预组糖尿病的累计发病率仅为28.6%,糖耐量异常发生率7.5%,显著低于对照组(P<0.01)。实时荧光定量结果表明:PPARγ在大鼠各组织中均有分布,对照组大鼠各组织中以脂肪表达量最高2.71±0.14(单位:1010拷贝数/100mg组织),是其他组织的10~100倍;其次为血管、胰腺、肾脏、肺脏,分别为1.15±0.10、2.58±0.064、1.52±0.12、4.67±0.088(单位:109拷贝数/100mg组织);心、肝、脾、肌肉中的拷贝数最低分别为7.77±0.11、4.31±0.12、1.51±0.21、2.70±0.087(单位:108拷贝数/100mg组织);干预组各组织中PPARγmRNA的表达量均比对照组高,且在血管、胰腺、肌肉、肾脏组织中差异有统计学意义(P<0.01)。
张燕薛耀明李晨钟朱波潘永华郭爱林曾爱华
关键词:罗格列酮OLETF大鼠过氧化物酶体增殖体激活受体Γ基因表达
IL-1β对糖皮质激素受体的影响及与Graves眼病激素治疗的关系
2005年
目的:研究IL-1β通过细胞信号转导通路对外周血单核细胞糖皮质激素受体表达的影响以及与Graves眼病激素治疗的关系。方法:取健康成人的单核细胞,采用半定量RT-PCR的方法检测,A组:IL-1β刺激组;B组:正常对照组;C组:SB203580+IL-1β组;D组:SP600125+IL-1β组;E组:PD98059+IL-1β组;F组:SB203580+SP600125+IL-1β组糖皮质激素受体表达的改变情况。结果:IL-1β组和正常对照组比较差异有显著性(P<0.01);PD98059+IL-1β组和正常对照组比较差异有显著性(P<0.01),SB203580+IL-1β组、SP600125+IL-1β组分别和IL-1β刺激组比较差异有显著性(P<0.01);SB203580+IL-1β组、SP600125+IL-1β组分别和SB203580+SP600125+IL-1β组比较差异有显著性(P<0.01)。IL-1β刺激组和PD98059+IL-1β组比较差异没有显著性(P>0.05);SB203580+IL-1β组和SP600125+IL-1β组比较差异没有显著性(P>0.05);正常对照组和SB203580+SP600125+IL-1β组比较差异没有显著性(P>0.05)。结论:IL-1β可以引起糖皮质激素受体表达的减少,这种作用是通过p38MAPK信号转导通路、JNK/SAPK信号转导通路作用,并且2者有协同作用。而ERK信号转导通路在此过程中基本不起作用。并由此推测:在Graves眼病炎症早期预先使用信号转导通路特异性阻滞剂可能会减少激素的用量,增加治愈率。
魏民薛耀明沈洁张燕
关键词:IL-1Β糖皮质激素受体GRAVES眼病激素治疗
自发性2型糖尿病大鼠病程进展与胰腺形态学改变被引量:3
2005年
目的:研究自发性2型糖尿病大鼠OLETF鼠胰腺随病程进展的组织形态学改变。方法:自发性2型糖尿病大鼠OLETF鼠20只,同系健康对照LETO鼠10只。每周监测体重,定期行口服葡萄糖耐量试验检测血糖,胰腺切片用HE染色观察病理组织学改变。结果:随病程进展,OLETF鼠体重和血糖显著高于对照组。胰岛在病程早期表现为肥大增生,晚期破坏、纤维化程度明显高于LETO鼠。结论:胰腺的组织形态学变化反映了2型糖尿病病程不同阶段的病机特点。
朱波薛耀明李晨钟潘永华张燕
关键词:2型糖尿病病程胰腺组织形态学
共1页<1>
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