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陈文学

作品数:20 被引量:115H指数:7
供职机构:吉林省中医药科学院更多>>
发文基金:“重大新药创制”科技重大专项吉林省重大科技攻关项目吉林省科技发展计划基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 19篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 8篇毒性
  • 8篇急性毒性
  • 7篇遗传毒性
  • 6篇人参
  • 5篇毒理
  • 5篇毒理学
  • 5篇胰岛
  • 5篇胰岛素
  • 5篇胰岛素抵抗
  • 5篇糖尿
  • 5篇糖尿病
  • 5篇糖尿病大鼠
  • 4篇血糖
  • 4篇降血糖
  • 3篇血片
  • 3篇软组织损伤
  • 3篇生鲜
  • 3篇总黄酮
  • 3篇链脲佐菌素
  • 3篇黄酮

机构

  • 19篇吉林省中医药...
  • 11篇长春中医药大...

作者

  • 19篇杨明
  • 19篇陈文学
  • 17篇杨铭
  • 17篇于德伟
  • 5篇林贺
  • 3篇刘雪梅
  • 3篇隋殿军
  • 1篇赫慧
  • 1篇陈声武

传媒

  • 3篇中国药学杂志
  • 2篇食品科学
  • 2篇中国药师
  • 2篇中国中医药现...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国中医药科...
  • 1篇中国野生植物...
  • 1篇中国药房
  • 1篇中药材
  • 1篇中国体育科技
  • 1篇中国热带医学
  • 1篇毒理学杂志
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 5篇2015
  • 7篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
蜂胶总黄酮对自发性糖尿病大鼠糖脂代谢的影响及抗氧化作用被引量:10
2015年
目的研究蜂胶总黄酮(TFP)对自发性糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将50只自发性糖尿病大鼠按血糖值随机分为对照组、消渴丸组(2 000 mg·kg-1)、蜂胶总黄酮高剂量组(240 mg·kg-1)、中剂量组(120 mg·kg-1)、低剂量组(60mg·kg-1)。各组大鼠每天灌胃给药1次,连续8周,对照组灌胃同体积羧甲基纤维素钠溶液。末次给药结束后,禁食12 h,乙醚麻醉,腹主动脉取血,检测自发性糖尿病大鼠血清中血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(GHb)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)及肝糖原水平。结果与对照组比较,蜂胶总黄酮高、中、低剂量组血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛及肿瘤坏死因子-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶、胰岛素、C肽及肝糖原含量明显升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001);蜂胶总黄酮高、中剂量组糖化血红蛋白及游离脂肪酸水平明显降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),谷胱甘肽及一氧化氮含量明显升高(P<0.05或P<0.01),低剂量组则无显著性差异(P>0.05)。消渴丸组超氧化物歧化酶、肝糖原、一氧化氮及C肽明显升高(P<0.05或P<0.01),血糖、丙二醛、甘油三酯及糖化血红蛋白水平明显降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),对其他指标则无明显影响(P>0.05)。结论蜂胶总黄酮可明显降低自发性糖尿病大鼠血糖水平,明显改善自发性糖尿病大鼠糖脂代谢及抑制胰岛素抵抗。
杨明隋殿军陈文学杨铭于德伟
关键词:蜂胶总黄酮糖尿病自发性糖尿病大鼠糖脂代谢胰岛素抵抗
三七活血片治疗急性软组织损伤的机制探讨被引量:4
2015年
目的:研究三七活血片对急性软组织损伤的治疗作用及其机制。方法:140只大鼠分为空白组,模型组,阳性药对照组,三七活血片低、中、高剂量组(0.5,1.0,2.0 g·kg-1),建立大鼠急性软组织损伤模型,于给药d3和d5,取大鼠损伤组织测定前列腺素(PGE2)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;给药d5,观察三七活血片对大鼠全血黏度、血浆黏度的影响。结果:与模型组比较,三七活血片可明显降低大鼠受伤组织中NO、PGE2与IL-6水平;升高组织中SOD水平;可明显降低血液黏度和血浆黏度(P<0.01或P<0.05)。结论:三七活血片对大鼠急性软组织损伤有较好的治疗和修复作用,其治疗机制可能与抑制受伤局部组织细胞释放的自由基、PGE2、IL-6的含量,提高局部血液流变有关。
杨铭陈文学于德伟杨明
关键词:急性软组织损伤抗炎血流变
蜂胶总黄酮对STZ诱导糖尿病大鼠降血糖机制研究被引量:17
2014年
目的:研究蜂胶总黄酮(TFP)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制。方法:采用喂养高脂饲料4 w后再腹腔注射STZ的方法造模,根据血糖值随机分为模型组及TFP高(240 mg/kg)、中(120 mg/kg)、低(60 mg/kg)剂量组,另设正常对照组,每组10只。期间TFP高、中、低剂量组灌胃给药1次/d,正常对照组与模型组灌胃给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),连续4 w。给药期间,糖尿病大鼠均继续喂以高脂饲料。每周测血糖1次,末次给药结束后,禁食12 h,乙醚麻醉,取肝组织测肝糖原,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清中血糖(GLU)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、糖化血红蛋白(GHb)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)及一氧化氮(NO)水平。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠血清GLU、TG、TC、LDLC、MDA、FFA、TNF-α、GHb及NO水平显著升高(P〈0.05-P〈0.001),血清HDL-C、SOD、GSH、INS、C-P及肝糖原含量显著降低(P〈0.01或P〈0.001)。与模型组比较,TFP高、中剂量对以上指标均有显著的改善作用(P〈0.05-P〈0.01)。结论:TFP对糖尿病大鼠具有显著的降血糖作用,可显著改善糖尿病大鼠糖脂代谢并抑制胰岛素抵抗。
杨明隋殿军陈文学杨铭于德伟
关键词:蜂胶总黄酮链脲佐菌素降血糖胰岛素抵抗
人参果食用安全性毒理学评价被引量:6
2015年
人参果为五加科植物人参(Panax ginseng C.A.Meyer)的成熟果实。其富含人参皂苷、挥发油、氨基酸、多糖及微量元素等多种活性物质。人参果具有抗休克、保护心肌、抗衰老、增强免疫等作用。我国为人参主产地,每年产人参果浆千余吨,目前均采用搓破取籽,果浆白白流失掉,其干品所含人参皂苷含量是人参根的3~4倍,对其开发利用具有重要意义。
陈文学杨铭于德伟杨明
关键词:人参果急性毒性遗传毒性食品安全
人参花食用安全性研究被引量:2
2013年
目的:对人参花食用安全性进行毒理学评价。方法:采用大鼠经口急性毒性试验、遗传毒性试验(Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精子畸形试验)、大鼠30 d喂养试验。结果:雌、雄大鼠经口最大耐受剂量(MTD)均大于17.4 g/kg.bw。3项遗传毒性试验结果均为阴性。在大鼠30 d喂养试验中,6.0 g/kg.bw,3.0 g/kg.bw及1.5g/kg.bw 3个剂量组的实验动物均生长发育良好,体重、摄食量、饮水量、血液学、血液生化学、脏器系数及病理组织学相关指标均未见异常变化。结论:人参花属于实际无毒物,未见遗传毒性,长期服用是安全的。
杨明于德伟杨铭林贺陈文学
关键词:安全性评价急性毒性遗传毒性
六年生鲜人参毒理学实验研究被引量:3
2013年
目的观察六年生鲜人参急性毒性及长期毒性,评价其食用安全性。方法急性毒性试验以最大给药体积(0.35g/ml)给予大鼠,24h内灌胃给药3次,连续观察14d;长期毒性试验采用灌胃给予大鼠高、中、低3个剂量(8.0、4.0、2.0g/kg)的六年生鲜人参,连续给药30d,进行血液学、血液生化、脏体比、组织病理学检查、常规检查以及可逆性观察。结果急性毒性试验未见明显中毒症状,不同性别大鼠经口最大耐受剂量(MTD)均大于20.4g/kg。长期毒性试验结果表明,3个六年生鲜人参剂量组大鼠的外观体征、行为活动、体质量、食物利用率、血液学、血液生化学、脏体比及病理组织学检查均未见异常,可逆性观察表明六年生鲜人参对大鼠未引起延迟毒性,与空白对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论六年生鲜人参属于实际无毒物,长期服用是安全的。
杨晓峰陈文学张凤霞杨明
关键词:急性毒性长期毒性试验
大力参急性毒性与遗传毒性试验研究被引量:1
2014年
目的了解大力参急性毒性及遗传毒性,为大力参的食用安全性提供实验依据。方法采用小鼠及大鼠急性经口毒性试验;Ames试验(每皿分别加入8、40、200、1000、4000μg大力参)、小鼠骨髓细胞微核试验与小鼠精子畸形试验对大力参遗传毒性进行评价。结果大力参经口最大耐受剂量(MTD)均大于16.2g/kg。3项遗传毒性试验的结果均为阴性。结论在本实验条件下大力参对小鼠及大鼠经口急性毒性试验未见毒性反应,同时未见遗传毒性作用。
杨晓峰陈文学陈志福杨明
关键词:急性毒性遗传毒性
人参糖肽结合耐力运动对高脂血症大鼠血脂和抗氧化功能的影响被引量:7
2014年
目的:观察人参糖肽(ginseng glycopeptide,GGP)结合耐力运动对高脂血症大鼠降血脂和抗氧化的作用。方法:采用高脂饲料喂养8周,建立高脂血症大鼠模型。将高脂大鼠按TC含量随机分为高脂模型对照组(F组),耐力运动组(E组),GGP 80 mg/(kg·d)组(G组),GGP 80 mg/(kg·d)+耐力运动组(GE组),将同批未经上述处理的大鼠作为正常对照组(N组),每组10只大鼠,E组与GE组进行8周的中小强度的跑步训练,期间G组与GE组按80 mg/(kg·d)皮下注射给药,正常对照组与模型对照组皮下注射同体积生理盐水,每天1次,连续8周。实验结束时,检测高脂血症大鼠血清中甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,ApoA1)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平。结果:F组大鼠TG、TC、LDL-C、ApoB、MDA水平明显高于N组(P<0.01或P<0.001),HDL-C、ApoA1、SOD水平明显低于N组(P<0.01或P<0.001)。与F组比较,E组、G组及GE组大鼠TG、TC、LDL-C、ApoB、MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),HDL-C、ApoA1、SOD明显升高(P<0.05或P<0.001)。与E组比较,G组TC水平明显降低(P<0.05),SOD水平明显升高(P<0.05),对其他指标无明显差异(P>0.05);GE组TG、TC、LDL-C、ApoB及MDA水平明显低于E组(P<0.05或P<0.01),HDL-C、SOD和GSH水平明显高于E组(P<0.05)。与G组比较,GE组TG、LDL-C、ApoB及MDA水平明显降低(P<0.05),SOD、GSH水平明显升高(P<0.05),对其他指标无明显影响(P>0.05)。结论:单纯注射GGP与单纯耐力运动可降低高脂血症大鼠的血脂水平,对机体脂质代谢紊乱具有较好的调节作用。GGP结合耐力运动对高脂血症大鼠的降脂作用优于单纯给予GGP和单纯耐力运动。
刘雪梅陈文学杨铭于德伟杨明
关键词:高脂血症降血脂抗氧化
蜂胶总黄酮对四氧嘧啶糖尿病大鼠降血糖作用被引量:8
2014年
目的探讨蜂胶总黄酮(TFP)对四氧嘧啶(ALX)糖尿病模型大鼠降血糖作用及其机制。方法采用四氧嘧啶(150 mg·kg-1)腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型,根据血糖值随机分为模型对照组、蜂胶总黄酮高剂量组(240 mg·kg-1)、蜂胶总黄酮中剂量组(120 mg·kg-1)和蜂胶总黄酮低剂量组(60 mg·kg-1),并将同批未经上述处理的大鼠作为正常对照组,每组10只大鼠。期间蜂胶总黄酮高、中、低剂量组每天灌胃给药1次,正常对照组与模型对照组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),连续4周。每周测血糖1次,末次给药结束后,禁食12 h,乙醚麻醉,取肝组织测肝糖原,腹主动脉取血,检测糖尿病大鼠血清中血糖(GLU)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)、糖化血红蛋白(GHb)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及肝糖原水平。结果与正常对照组大鼠比较,模型对照组大鼠血糖、糖化血红蛋白、一氧化氮及丙二醛水平明显升高(P<0.05或P<0.001),胰岛素、C肽、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及肝糖原含量明显降低(P<0.01或P<0.001)。与模型对照组比较,蜂胶总黄酮高、中、低剂量组血糖、糖化血红蛋白、一氧化氮及丙二醛水平明显降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),胰岛素、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及肝糖原含量明显升高(P<0.05或P<0.001),而C肽仅在蜂胶总黄酮高、中剂量组明显升高。结论蜂胶总黄酮可通过增加机体的抗氧化能力,促进胰岛细胞分泌功能恢复而发挥降血糖作用。
杨明隋殿军陈文学杨铭于德伟
关键词:蜂胶总黄酮四氧嘧啶降血糖氧化应激
人参糖肽结合耐力运动对糖尿病大鼠降血糖作用及其机制研究被引量:6
2014年
目的:探讨人参糖肽(GGP)结合耐力运动对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠降血糖作用及其机制。方法:采用高脂饲料喂养4周后再腹腔注射STZ的方法,建立2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠按血糖值随机分为模型对照组(C组)、耐力运动组(E组)、GGP 80 mg/kg组(G组)、GGP 80mg/kg+耐力运动组(GE组),将同批未经上述处理的大鼠作为正常对照组(N组),每组10只大鼠,E组与GE组进行4周的中、小强度的跑步训练,耐力运动相当于50%VO2max,期间G组与GE组每天按80mg/kg皮下注射给药,N组与C组皮下注射同体积生理盐水,每天1次,连续4周。每笼1只,每周称量体质量、进食量、饮水量、排尿量、测血糖1次,末次训练和给药结束后,禁食12h,乙醚麻醉,取肝组织测肝糖原;腹主动脉取血,检测STZ糖尿病大鼠血清中血糖(GLU)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(GHb)、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)及一氧化氮(NO)水平。结果:N组大鼠体质量增长明显高于C组(P<0.05或P<0.001),进食量、饮水量、排尿量均明显低于C组(P<0.05或P<0.001),与N组比较,C组GLU、TC、TG、FFA、TNF-α、NO、MDA、LA及GHb明显升高(P<0.05或P<0.01),INS、C-P、SOD、GSH及LDH水平则明显降低(P<0.05或P<0.01)。C组、E组、G组和GE组大鼠体质量增长和进食量组间比较均无明显差异(P>0.05)。与C组比较,E组大鼠饮水量和尿量有降低趋势,但无统计学差异(P>0.05);G组和GE组大鼠饮水量和尿量明显降低(P<0.05或P<0.01);E组大鼠GHb明显降低(P<0.05),其他指标均无统计学差异(P>0.05);G组GLU、TG及GHb明显降低(P<0.05),INS、C-P、SOD、GSH及LDH水平则明显升高(P<0.05或P<0.01),其他指标无统计学差异(P>0.05);GE组GLU、TC、TG、FFA、TNF-α、NO、MDA、LA及GHb明显降低(P<0.05或P<0.01),INS、C-P、SOD、GSH及LDH水
刘雪梅陈文学杨铭于德伟杨明
关键词:链脲佐菌素降血糖胰岛素抵抗动物实验
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