赵玲
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- EZH2过表达在MCF-7获得性耐药中的作用
- 2016年
- 目的探讨EZH2过表达在MCF-7／ADR获得性耐药中的作用。方法应用荧光定量PCR技术和Westernblot技术分别检测EZH2在MCF-7和MCF-7／ADR中的mRNA和蛋白的相对表达量。将带有报告基因eGFP的EZH2shRNA、EZH2shRNA—scramble质粒分别转染MCF-7／ADR细胞后，用G418筛选获得稳转细胞株，应用荧光定量PCR技术验证EZH2shRNA组EZH2mRNA表达是否被抑制。采用WST-1方法检测EZH2shRNA、EZH2shRNA—scramNe和阴性对照组细胞对阿霉素敏感性的变化情况。结果MCF-7／ADR中EZH2mRNA相对表达量约为MCF-7的2．52±1．523倍，MCF-7／ADR中EZH2蛋白相对表达量约为MCF-7的1．58±0．58倍，差异均有统计学意义（P〈0．05）。EZH2shRNA组稳转的细胞株EZH2mRNA的抑制率约为84％（P〈0．05），加入阿霉素后细胞增殖能力约下降25％（P〈0．05），而EZH2shRNA—scramble组和阴性对照组加入阿霉素后细胞增殖能力无明显变化。结论在MCF-7／ADR细胞中EZH2mRNA和蛋白的相对表达量较MCF-7细胞高。沉默EZH2的表达有可能逆转MCF-7／ADR细胞对阿霉素的耐药性。
- 赵玲贺金奇白淑平郭丽王晓红
- 关键词：EZH2MCF-7/ADR阿霉素耐药
- 诺维本联合希罗达方案与紫杉醇、顺铂方案治疗晚期乳腺癌的疗效对比
- 2008年
- 目的:比较诺维本联合希罗达方案(NF方案)和紫杉醇联合顺铂方案(TP方案)治疗晚期乳腺癌的疗效及安全性。方法:将117例经病理证实的晚期乳腺癌患者随机分为两组,第一组66例采用紫杉醇135mg/m^2,第1天静点,顺铂20mg,第2-6天静点,21天为一个周期。第二组51例采用诺维本25mg/m^2,第1,8天静点,希罗达2500mg/m^2,每天2次,连服14天,21天为一个周期。两组均以三个周期为一个疗程,至少接受两个疗程化疗。结果:TP组总有效率为42-4%(28/66);NF组为60.8%(31/51),p<0.05。TP组中位无进展时间7.7个月,中位生存时间为16.6个月。NF组分别为10.3个月和22.1个月,p<0.05。恶心呕吐的发生率NF组明显低于TP组,p<0.05。其余不良反应发生率相近,p>0.05。所有不良反应均能耐受。结论:诺维本联合希罗迭方案疗效较好,可作为晚期乳腺癌首选治疗方案。
- 郭莉赵玲王晓红
- 关键词：诺维本希罗达紫杉醇顺铂晚期乳腺癌疗效
- 肿瘤抑素30肽的重组表达及抗肿瘤活性研究被引量：2
- 2015年
- 目的：重组表达肿瘤抑素30肽并研究其抗肿瘤活性。方法设计并合成30肽基因序列,将此序列与融合蛋白表达载体 PTYB21重组,转化到大肠埃希菌 BL-21（DE3）。 IPTG 诱导表达,几丁质柱纯化得到30肽,经 SDS-PAGE 及 Tricine-SDS-PAGE 对纯化产物进行鉴定。利用 MTT 法、吖啶橙/溴化乙锭（AO/ EB）荧光染色法、小鼠 H22腹水转移型肝癌实体瘤抑瘤实验,研究30肽的抗肿瘤活性。结果成功重组并表达肿瘤抑素30肽。体外实验显示,30肽具有抑制 HGC-27胃癌细胞、 HUVEC 人脐静脉细胞增殖和促进这两种细胞凋亡的作用。体内实验显示,30肽对小鼠 H22腹水型肝癌抑瘤率达43.18 ％ 。结论重组的肿瘤抑素30肽具有较强的抗肿瘤活性。
- 赵玲张忠生于思茗刘兴汉
- 关键词：肿瘤抑素基因重组蛋白表达抗肿瘤活性
- 非小细胞肺癌中DPC4、VEGF基因的表达及相关性研究
- 2009年
- 目的:研究DPC4和VEGF基因在非小细胞肺癌中的表达及相关性。方法:利用免疫组织化学SP法检测60例NSCLC组织、10例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达。结果:DPC4在60例NSCLC标本中的阳性表达率为63.3%(38/60),癌旁正常肺组织中的阳性表达率90.0%(9/10),差别有显著性意义(P<0.05);DPC4与患者的年龄、性别、组织学类型、TNM分期、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),而与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。肺癌组织中VEGF阳性率(81.7%,49/60)明显高于正常肺组织(20.0%,2/10),有显著性差别(P<0.05);VEGF的阳性表达与患者的年龄、性别、组织学类型无关(P>0.05),而与TNM分期、肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移明显相关。60例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF呈明显的负相关(r=-0.303,P<0.05)。结论:DPC4在肺癌组织中低表达,可促进肺癌的淋巴结转移。VEGF在肺癌组织中高表达,可促进肺癌的发生、发展、转移。DPC4、VEGF在肺癌中的表达呈负相关,提示DPC4可能通过下调VEGF的表达而抑制血管的生成。
- 孙振友王晓红赵玲
- 关键词：DPC4VEGF肺癌免疫组化血管生成
