吴薇
- 作品数：6 被引量：96H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：安徽省卫生厅科学研究基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大黄素对肠缺血/再灌注损害保护作用的实验研究被引量：46
- 2008年
- 目的探讨大鼠肠缺血/再灌注(I/R)损伤致肠黏膜损害的机制及大黄素的保护作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、肠缺血45 min再灌注6 h模型组和大黄素预处理组。用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制备肠I/R模型;假手术组仅开腹不钳夹血管。大黄素预处理组在术前30 min经股静脉注入大黄素(2.5 mg/kg),假手术组和模型组分别注入等量生理盐水。在缺血45 min再灌注6 h后,各组分别经下腔静脉采血,然后处死大鼠取肠系膜淋巴组织及小肠组织标本。分别检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;小肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性;血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率;并进行小肠组织病理学观察。结果与模型组比较,大黄素预处理组IFABP、NO、TNF-α、MDA、MPO水平均明显降低(P均<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01),肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低(血液2/10只比8/10只,肠系膜淋巴组织3/10只比8/10只,P均<0.05);病理损害明显减轻。结论大黄素可减少TNF-α、NO释放,抑制过度炎症反应,减轻中性粒细胞聚集及活化,减少大鼠氧自由基的生成,对大鼠肠I/R损伤具有保护作用。
- 刘瑞林张嘉吴薇刘牧林
- 关键词：大黄素炎症介质
- 大黄素、生长抑素对急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞的保护机制被引量：9
- 2006年
- 目的:探讨急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞膜的流动性和细胞膜“钙泵”活性的变化机制,并研究大黄素和生长抑素对上述变化影响。方法:雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、生理盐水处理组、大黄素处理组、生长抑素处理组,5%牛磺胆酸钠逆行性胆胰管注射制作急性胰腺炎大鼠模型,制模6 h后测定大鼠回肠组织细胞膜钙泵活性、荧光偏振度值、丙二醛含量及回肠组织黏膜血流量。结果:与生理盐水处理组相比较,大黄素处理组和生长抑素处理组的丙二醛含量降低(P<0.01),细胞膜钙泵活性、细胞膜流动性增加(P<0.01),肠黏膜缺血得到显著改善。结论:大黄素和生长抑素可通过改善肠黏膜缺血、提高钙泵活性并改善肠黏膜细胞膜流动性,从而起到保护肠黏膜屏障的作用。
- 吴薇张嘉刘牧林程兴望
- 关键词：胰腺炎大黄素生长抑素肠黏膜屏障
- 急性胰腺炎177例治疗分析
- 2005年
- 目的 :探讨非手术和手术治疗急性胰腺炎的疗效。方法 :回顾性分析 1996～ 2 0 0 4年收治的 177例急性胰腺炎患者临床资料 ,其中轻型胰腺炎 81例 ,非手术治疗 79例 ,手术治疗 2例 ;重症胰腺炎 96例 ,非手术治疗 4 5例 ,手术治疗 5 1例。 1996～2 0 0 0年及 2 0 0 1～ 2 0 0 4年分别收治 6 7例和 2 9例重症急性胰腺炎患者 ,其中手术治疗分别为 4 4例和 7例。结果 :轻型胰腺炎治愈加好转 81例 ,治愈率 10 0 %。重症急性胰腺炎治愈加好转 83例 ,治愈率 86 .4 6 % ,1996～ 2 0 0 0年手术率 6 5 .6 7% ,2 0 0 1～2 0 0 4年手术率 2 4 .14 %。发生并发症 4 5例 ,发生率 4 6 .88% ,其中局部并发症 4 0例 ,单一器官衰竭 13例 ,多器官功能障碍综合征 13例 ,自动出院 3例 ,病死 10例。结论 :轻型胰腺炎以非手术治疗为主 ,重症胰腺炎先采用非手术治疗 ,如合并胆道梗阻。
- 刘牧林吴薇李仕青姜从桥刘瑞林
- 关键词：胰腺炎非手术治疗
- 肠脂肪酸结合蛋白和D-乳酸早期诊断肠缺血-再灌注损害的实验研究被引量：32
- 2006年
- 目的探讨肠缺血-再灌注致肠黏膜屏障损害的早期诊断指标。方法Wistar雄性大鼠60只,分为假手术组(SO)、肠缺血15min组、肠缺血45min组、肠缺血45min再灌注2h组、肠缺血45min再灌注6h组,肠缺血45min再灌注12h组,每组均为10只。用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制作肠缺血-再灌注模型,在相应时间点采集大鼠静脉血。测定各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、D-乳酸和肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)。在光镜下观察小肠组织病理学变化。结果与假手术组比较,肠缺血15min时,大鼠血清CK、LDH和D-乳酸无变化,IFABP值显著升高达(374．74±48．85)pg/ml(P＜0．01)；肠缺血45min时,CK达峰值为(1090．40±187．51)U/L,D-乳酸和IFABP均显著增加(P＜0．01)；再灌注2h时,D-乳酸和IFABP达峰值,分别为(2．51±0．19)μg/ml、(1601．42±286．81)pg/ml(P＜0．01)。与缺血45min组比较,再灌注6h时CK值下降明显(P＜0．01),LDH值差异无统计学意义,而D-乳酸和IFABP值仍维持较高水平(P＜0．01)；再灌注12h,D-乳酸和IFABP逐渐下降(P＜0．01)。大鼠小肠黏膜在缺血45min时出现黏膜水肿、点状出血,再灌注6h见部分黏膜层坏死,细胞脱落至肠腔,黏膜下层充血水肿明显。肠黏膜损伤评分值与D-乳酸和IFABP呈显著正相关(P＜0．01)。结论肠脂肪酸结合蛋白联合D-乳酸的监测可作为诊断肠缺血-再灌注致肠黏膜屏障损伤的早期、特异的生化指标。
- 刘牧林张嘉刘瑞林吴薇
- 关键词：乳酸再灌注损伤小肠肠黏膜肠脂肪酸结合蛋白
- 离体肝脏灌注保存液
- 本发明公开了一种离体肝脏灌注保存液，其中含有各种电解质、氨基酸、维生素以及氯化胆碱、葡萄糖、三磷酸腺苷、腺苷、血浆白蛋白、低分子右旋糖酐、红细胞、维拉帕米、地塞米松、谷胱甘肽、别嘌呤醇、乌司他丁、可溶性TNF－α及可溶性...
- 张瑞彭承宏韩宝三董建国吴旭波吴薇周光文沈柏用李宏为
- 文献传递
- 乌司他丁对大鼠肠缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：11
- 2008年
- 目的探讨大鼠肠缺血-再灌注损伤致肠黏膜损害的机理及乌司他丁的保护作用。方法Wiser雄性大鼠30只，随机分成假手术组（SO组）、肠缺血45min再灌注6h组（L／R组）组，乌司他丁预处理组（UTI组）。每组均为10只。用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制成肠缺血-再灌注模型，假手术组仅无菌开腹，但不钳夹该血管。乌司他丁预处理组在术前30min经阴茎背静脉注入乌司他丁（2×10^4U／kg），而肠缺血45min再灌注6h组和假手术组则分别注入等量生理盐水。在缺血45min再灌注6h后，各组分别采集静脉血、肠系膜淋巴组织及小肠组织标本。分别观察各组血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP），一氧化氮（NO），肿瘤坏死因子（TNF）α水平；小肠组织丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），髓过氧化物酶（MPO）水平；血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率；并对小肠组织进行光镜及电镜观察。结果和L／R组比较，UTI组IFABP，NO，TNF-α，MDA，MPO水平均明显降低，SOD活性显著升高[IFABP（520．87±75．41）pg／ml比（1493．57±136．35）pg／ml，NO（58．97±7．06）μmol/L比（95．15±9．13）μmoL／L，TNF-α（15．38±1．70）pg／ml比（23．55±4．34）pg／ml，MDA（4．5±1．1）nmol/mg比（9．2±2．6）nmol/mg，MPO（1．98±0．22）U／g比（3．02±0．55）U／g，SOD（77．08±7．14）U／mg比（60．61±6．83）U／mg，P均〈0．01]。差异具有统计学意义。肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低（P〈0．05），病理损害明显减轻。结论乌司他丁可能通过减少氧自由基的生成、减轻中性粒细胞聚集及活化、降低TNF-α、NO释放抑制过度炎症反应，对肠黏膜有一定的保护作用。
- 刘牧林张嘉吴薇刘瑞林
- 关键词：再灌注损伤胰蛋白酶抑制剂炎症介质
