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肾脏局部多巴胺对NHE3、ENaC的调控作用: 目的:小剂量多巴胺具有利钠、利尿作用。由于肾脏局部可产生多巴胺,本实验给予低剂量左旋多巴,在不影响外周血管舒缩同时,研究其在肾脏局部对水盐代谢的调节作用。方法:大鼠清醒状态下应用伺服控制系统维持体液恒定,实验组大鼠经静脉...; 李洪岩宋文霞郑向雨刘菲饶艳伟

肾脏局部多巴胺对NHE3、ENaC的调控作用被引量：1: 2010年; 李洪岩宋文霞郑向雨刘菲饶艳伟; 关键词：ENAC 多巴肾组织细胞尿钠小剂量多巴胺尿量

电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用被引量：1: 2011年; 目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组。流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关。; 牟荣张勇于春艳钟加滕孙连坤刘菲刘玉和; 关键词：心肌细胞肥大

以器官系统为中心的课程模式在实验教学中的应用被引量：12: 2013年; 将以器官系统为中心的课程模式应用到机能学实验教学中，以临床医学八年制学生为教学对象，整合病理生理学、生理学、药理学呼吸系统实验，进行教学内容和方法改革。教学考查和学生反馈表明，以人体器官系统为中心的课程模式具有良好实验教学效果，以学生为主体、教师参与学生学习进程的教学方法优于传统实验教学方法。; 苏静李扬康劲松郭丽荣王建春刘菲李洪岩孟艳李峰孙连坤; 关键词：医学教育教学模式

自噬及凋亡相关蛋白在PC12细胞缺糖缺氧过程中的表达及其意义被引量：5: 2010年; 目的探讨自噬及凋亡相关蛋白在PC12细胞缺糖缺氧(OGD)过程中的表达及其意义。方法将PC12细胞分为正常对照组、缺糖缺氧1、4和12h组。MTT法检测细胞存活率,Western印迹法检测各组PC12细胞中BECN1、Bcl-2及Bax蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,OGD1及4h组PC12细胞存活率下降(均P<0.05),BECN1蛋白表达升高,且Bcl-2/Bax比值升高;而与缺糖缺氧1和4h组相比,OGD12h组细胞存活率明显下降(P<0.01),BECN1蛋白表达及Bcl-2/Bax比值亦明显降低。结论自噬蛋白BECN1及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax参与了PC12细胞OGD损伤过程。在OGD早期,自噬起主要作用,并对OGDPC12细胞起一定的保护作用,随着OGD时间的延长,凋亡在其中占主导地位,促进凋亡蛋白表达,引起PC12细胞的死亡。; 缪春明张勇王伟伟项喜艳刘菲康劲松李洪岩罗琪; 关键词：自噬凋亡缺糖缺氧 PC12 BAX

抑制STAT3表达增加H_2O_2诱导人胶质瘤U251细胞损伤被引量：2: 2010年; 目的探讨RNA干涉技术抑制STAT3基因表达对过氧化氢(H2O2)复制的人胶质瘤U251细胞损伤模型的影响。方法转染pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3重组质粒到U251细胞;Western blot方法观察转染重组质粒对STAT3蛋白表达的影响;MTT法检测细胞生存率,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX表达。结果转染pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3重组质粒能有效抑制U251细胞STAT3蛋白表达(抑制率>50%);抑制STAT3表达能促进H2O2诱导U251细胞生存率下降,增加细胞凋亡率(P<0.05)。STAT3抑制能促进H2O2作用下U251细胞BCL-2表达降低,BAX表达增加(P<0.05)。结论pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3可有效抑制U251细胞STAT3的表达,并促进H2O2诱导U251细胞凋亡。; 苏静孙际童刘宁钟加滕刘菲于慧美康劲松; 关键词：胶质瘤信号转导及转录激活因子3

人肾细胞癌Notch信号途径相关基因的表达及其意义: 2010年; 目的通过检测人肾细胞癌中Notch信号途径相关基因的表达水平,探讨Notch信号途径分子与人肾细胞癌发生发展的可能关系,为临床治疗肾细胞癌提供一定的理论依据。方法手术获得8例肾细胞癌组织标本,用RT-PCR检测癌旁组织和癌症组织中Notch信号通路受体、配体的表达水平,并对电泳结果的灰度值进行统计学分析。结果与癌旁组织相比,癌症组织中Notch信号的受体Notch-2、Notch-3以及配体Jagged-1的表达水平有明显的上升,差异有统计学意义;但相对于癌旁组织,Notch信号途径的另一个配体Delta-1在癌症组织中的表达不确定。结论肾细胞癌发生发展与Notch信号途径的呈现出一定的相关性,表明Notch信号途径可能参与了肾细胞癌的发生与发展。; 钟加滕刘菲衣豪伟孙琳于慧美杨冬艳; 关键词：肾细胞癌 NOTCH RT-PCR

氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞的保护作用及其机制的探讨被引量：2: 2009年; 目的研究氯丙嗪(CPZ)对PC-12缺氧缺糖细胞保护作用的机制。方法实验分组为正常对照组(con)、缺氧缺糖模型组(M)、氯丙嗪低浓度组(1μmol.L-1、L)、氯丙嗪高浓度组(2.5μmol.L-1、H),MTT法检测各组PC-12细胞增殖率,RT-PCR方法检测各组PC-12细胞中IκBα和caspase-3的mRNA的表达水平,用Western blotting方法检测各组PC-12细胞中NF-κB P65和NF-κB P50的表达水平。结果与模型组相比,缺氧缺糖氯丙嗪低浓度组和缺氧缺糖氯丙嗪高浓度组细胞增值率明显升高,差异有统计学意义,同时IκBα和caspase-3的mRNA表达水平明显下降(P<0.01)、NF-κB P65和NF-κB P50蛋白的水平明显升高(P<0.01),差异有统计学意义。结论氯丙嗪能够减轻缺氧缺糖引起的细胞损伤;其机制可能与调控IκB/NF-κB途径,减少凋亡相关基因的表达有关。; 钟加滕张宏宇刘菲孔晓霞刘宁王辉; 关键词：氯丙嗪缺氧缺糖 NF-ΚB

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刘菲