王礼建
- 作品数：14 被引量：149H指数：7
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“九五”国家攀登计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多潘立酮在增强食管和下食管括约肌运动的作用被引量：5
- 2008年
- 目的观察多潘立酮对食管和下食管括约肌（LES）的促动力作用，并与莫沙必利及西沙必利比较。方法在体实验：将40只大鼠分为对照组、多潘立酮组、莫沙必利组和西沙必利组。在各组大鼠近端食管体、远端食管体和LES埋植应力传感器，记录清醒大鼠食管体和LES运动。离体实验：在恒温灌流肌槽中，采用张力传感器测定多潘立酮、莫沙必利、西沙必利对大鼠离体食管体及LES肌条的收缩活动。结果在体实验：①清醒大鼠在消化间期的静息状态下，食管体呈现轻微的收缩运动。LES则出现典型的消化间期移行性复合运动（MMC）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相，其收缩强度大于食管体。②多潘立酮可明显增加食管体及LES的收缩运动，使近端食管体与远端食管体及LES平均振幅分别比对照组增加63．24％±7．17％，75．54％±5．27％和85．81％±6．02％，并呈剂量-效应关系。同等剂量的莫沙必利对近端食管体和远端食管体及LES平均振幅分别比对照组增加29．71％±4．15％，40．15％±3．30％和35．24％±5．36％。莫沙必利对食管和LES的促动力作用大大低于多潘立酮。而同等剂量的西沙必利对近端食管体和远端食管体及LES平均振幅分别比对照组增加59．84％±6．55％，70．11％±5．62％，75．13％士5．10％，其促动力作用与多潘立酮相同。离体实验：①灌流多潘立酮可明显刺激离体食管体肌条和LES肌条收缩，分别较Krebs—Ringer液对照组增加87．74％±7．65％和92．44％±7．17％。同等剂量的莫沙必利平均振幅分别较对照组Krebs—Ringer液增加35．42％±5．02％和31．12％±4．32％。莫沙必利的促动力作用大大低于多潘立酮。而同等剂量的西沙必利对离体食管和LES促动力作用与多潘立酮相同。②阿托品与河豚毒素均可阻断多潘立酮刺激食管及LES的动力作用。结论多潘立酮可明显刺激食管
- 周吕王礼建袁勃张航
- 关键词：下食管括约肌多潘立酮莫沙必利西沙必利
- 促胰液素通过大鼠Cajal间质细胞促进胃平滑肌舒张被引量：10
- 2003年
- 观察Cajal间质细胞 (interstitialcellsofCajal,ICC)在胃平滑肌收缩的起搏作用 ,以及促胰液素对ICC促进胃平滑肌细胞舒张的影响。采用大鼠胃体上 1/ 3起搏区及胃窦环行肌肌条以Kreb′s液恒温灌流 ,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动。用美蓝加光照选择性损伤ICC ,观察促胰液素对胃平滑肌舒张的作用。结果显示 :(1)带有ICC的胃体起搏区和胃窦肌条记录到稳定的收缩活动 ,胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区高。 (2 )损伤胃环肌层ICC后 ,导致胃体起搏区和胃窦平滑肌收缩频率与振幅明显下降 ,运动几乎消失。 (3)促胰液素 0 0 6～0 5mg/L明显减少胃体起搏区和胃窦区的收缩频率和振幅 ,呈剂量依赖性减少。损伤ICC后几乎完全取消促胰液素促进胃肌的舒张作用。
- 周吕王礼建袁勃王玲
- 关键词：促胰液素CAJAL间质细胞胃肠动力学
- 延髓最后区(AREA POSTREMA)对狗胃肠电活动的调节作用
- 王礼建周吕张春玥
- 文献传递
- 多潘立酮在增强胃十二指肠协调运动中的作用被引量：16
- 2006年
- 目的观察多潘立酮对增强消化间期移行性复合运动(MMC)及促进胃窦十二指肠协调运动的有效性。方法在体实验:将30只Wister大鼠均分为对照(生理盐水)组、多潘立酮组和莫沙必利组。在各组大鼠胃窦、幽门和十二指肠埋植应力传感器,记录MMC及测定胃窦十二指肠协调运动。离体实验:应用血管灌流(Krebs-Ringer液、多潘立酮、阿托品+多潘立酮、河豚毒素+多潘立酮或莫沙必利)大鼠离体胃十二指肠制备。在胃窦和十二指肠缝一应力传感器,记录胃和十二指肠运动及测定胃窦十二指肠协调性。结果在体实验:①清醒大鼠消化间期出现典型MMCⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相。②多潘立酮可明显增强MMC的收缩运动,使胃窦和十二指肠平均振幅分别比对照组增加85.1%±11.4%和83.0%±6.3%。③多潘立酮可明显增加MMC胃窦十二指肠协调运动,由胃窦引发的十二指肠收缩波比对照组增加91.2%±9.4%。离体实验:①血管灌流多潘立酮可显著刺激离体胃十二指肠运动和胃窦十二指肠协调运动,分别较Krebs-Ringer液组增加66.2%±12.1%和76.5%±5.8%。②阿托品与河豚毒素可阻断多潘立酮兴奋胃十二指肠运动及胃窦十二指肠协调性的作用。结论多潘立酮可明显增加胃窦十二指肠动力及协调运动。多潘立酮促进胃肠动力和协调运动的作用机制,除已知阻断外周多巴胺受体外,还可能通过肠神经系统内胆碱能神经介导。
- 周吕袁勃王礼建张春月
- 关键词：多潘立酮莫沙必利
- 多潘立酮在增强结肠运动中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察多潘立酮对结肠的促动力作用，并与莫沙必利及西沙必利比较。方法①在体实验：将40只大鼠分为对照组、多潘立酮组、莫沙必利组和西沙必利组，每组10只。在各组大鼠近端结肠和远端结肠埋植应力传感器，记录清醒大鼠结肠运动。②离体实验：在恒温灌流肌槽中，采用张力传感器测定多巴胺和多巴胺＋多潘立酮对大鼠离体结肠肌条的收缩活动。结果在体实验：①清醒大鼠在消化间期的静息状态下，结肠呈现节律性相位收缩活动。②多潘立酮可明显增加结肠的收缩活动，使近端结肠和远端结肠平均振幅分别比对照组增加84．61％±7．26％和76．37％±8．47％，呈剂量-效应关系。同等剂量的莫沙必利对近端结肠和远端结肠平均振幅分别比对照组增加50．32％±8．16％和45．13％±7．16％。莫沙必利对结肠的促动力作用明显低于多潘立酮。而同等剂量的西沙必利对近端结肠和远端结肠平均振幅分别比对照组增加92．55％±8．37％和81．27％±9．95％，其促动力作用与多潘立酮相同。离体实验：①灌流多巴胺（40mg／ml）可明显抑制离体结肠肌条收缩活动，较Krebs—Ringer液对照组减少91．56％±10．24％。②多潘立酮可阻断多巴胺对离体结肠肌条的舒张作用。结论多潘立酮可明显增强结肠动力，其作用明显优于莫沙必利，并与西沙必利作用相同。多潘立酮增强结肠动力作用是通过抗多巴胺作用实现。
- 周吕袁勃王礼建侯晓菲
- 关键词：结肠多潘立酮莫沙必利西沙必利
- 电针胃经穴对狗胃肠移行性复合运动及脑肠肽释放的作用被引量：45
- 2000年
- 应用慢性植入胃肠腔外应力传感器记录清醒狗胃肠消化间期移行性复合运动(MMC), 观察电针胃经"足三里"(S36)、"天枢" (S25)、"梁门" (S21)穴, 对MMC及胃动素和胃泌素释放的作用, 并与电针膀胱经穴位相比较. 结果表明, 电针胃经穴位可明显增强胃窦、十二指肠及近端空肠MMC的收缩活动, 并使血浆胃动素和胃泌素浓度增加. 抗胃动素血清, proglumide, 阿托品及六羟季铵可明显阻断电针对MMC收缩的增强效应和胃动素、胃泌素的释放作用, 提示电针胃经穴位增强MMC收缩活动由胃动素和胃泌素介导. 同时, 胆碱能神经和交感神经参与电针对脑肠肽释放和胃肠MMC的调节.
- 周吕王礼建云天佑王玲
- 关键词：电针胃动素胃泌素MMC
- 下丘脑瘦素对大鼠胃运动的作用被引量：17
- 2006年
- 目的:观察下丘脑外侧区(LH)及腹内侧区(VMH)微量注射瘦素对大鼠胃运动的作用。方法:应用慢性植入应力传感器记录清醒大鼠胃体和胃窦运动,颈外静脉插管取血样品,血清瘦素用放射免疫分析法(RIA)测定。采用不锈钢管插入LH及VMH,供注射瘦素用。结果:大鼠胃运动类型:空腹胃体与胃窦出现典型的消化间期移行性复合运动(MMC),分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ时相,其Ⅲ相高振幅收缩波可从胃体传至胃窦;下丘脑注射瘦素对胃运动的作用:下丘脑LH和VMH注射0.3、0.6、1.2μg/2μl瘦素均明显抑制大鼠胃体和胃窦MMCⅢ相收缩运动(均P<0.01),呈剂量反应效应。VMH与LH瘦素两者对胃运动抑制作用比较,VMH瘦素对MMCⅢ相收缩活动的抑制作用强于LH(P<0.05);下丘脑注射瘦素对外周瘦素影响:当给LH和VMH注射瘦素时外周血中瘦素浓度上升,与胃运动抑制同步。LH与VMH注射瘦素分别使血清瘦素较对照组增加(38.21±9.42)%(P<0.05)和(54.25±11.37)%(P<0.01);迷走神经和拮抗剂作用:切断膈下迷走神经,阿托品及胆囊收缩素A(CCK-A)受体拮抗剂loxiglumide均可阻断下丘脑瘦素对胃运动的抑制效应及外周释放瘦素的作用。结论:下丘脑瘦素对胃运动有持续性抑制作用,其作用可能通过迷走-胆碱能神经及CCK-A受体介导。
- 周吕王礼建袁勃王玲
- 关键词：瘦素胃运动下丘脑
- 瘦素对大鼠胃运动的调节作用被引量：19
- 2006年
- 目的研究瘦素对大鼠消化间期移行性复合运动(MMC)和消化期胃运动的作用,并观察空腹MMC与餐后消化期胃运动的不同时程血中瘦素浓度的变化以及与胃动素变化的关系。方法50只Wister大鼠随机分为5组进行慢性实验。在胃体、胃窦和幽门浆膜植入应力传感器记录清醒大鼠胃运动。颈外静脉内置慢性静脉插管供注射药物及取血样品。血清瘦素和胃动素用放免法测定,进餐用标准试餐。结果空腹胃运动出现典型的消化间期MMC运动,分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ时相,其Ⅲ相可传至幽门。进餐后胃运动呈持续有规则的蠕动性收缩的消化期运动。空腹MMC运动中血清瘦素的浓度分别为Ⅰ相(5．6±1．0)μg/L,Ⅱ相(11．4±2．1)μg/L,Ⅲ相(2．1±0．7)μg/L,显示MMCⅡ相瘦素浓度最高(P<0．01)。餐后消化期,血中瘦素浓度于进餐后3 min开始升高,至餐后10 min达到高峰(28．1±4．4)μg/L,随后30 min瘦素仍维持高水平(与餐前比较均P<0．01)。与瘦素相反,胃动素在MMCⅢ相时浓度最高,而餐后其浓度较低。静脉灌流瘦素(2．5μg·kg-1·10 min)可使空腹胃运动变为餐后胃体舒张、胃窦与幽门收缩的消化期运动类型。抗瘦素血清、阿托品及胆囊收缩素(CCK)-A受体阻断剂戊酰胺酸均可阻断瘦素对胃运动的作用。结论瘦素是启动空腹胃MMCⅡ相活动及餐后消化期运动的激素,其变化会导致与饱感有关的胃排空延迟。瘦素对胃运动的作用是通过胆碱能神经及CCK-A受体介导。
- 王礼建周吕袁勃王玲
- 关键词：瘦素胃动素胃运动
- Cajal间质细胞介导胃动素兴奋胃起搏区运动的作用
- 周吕袁勃田瑞王礼建
- 文献传递
- 电针足阳明胃经穴对狗胃肠消化间期移行性复合运动及脑肠肽释放的作用
- ＜正＞目的:观察针刺足阳明胃经穴位是否能刺激脑肠肽胃动察和胃泌素释放,从而增强胃肠活动,企图阐明足阳明胃经与胃肠功能联系的物质基础。方法:用5只清醒狗进行实验,应用慢性植入消化道腔外应力传感器记录胃肠收缩。在消化间期移行...
- 周吕王礼建云大佑王玲
- 文献传递
