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吴寒松

作品数:11 被引量:91H指数:5
供职机构:武汉科技大学更多>>
发文基金:江西省自然科学基金金华市科学技术研究计划项目浙江省重大科技专项基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 5篇骨折
  • 5篇股骨
  • 2篇蛋白
  • 2篇性关节炎
  • 2篇增殖
  • 2篇软骨
  • 2篇转子间
  • 2篇细胞
  • 2篇内固定
  • 2篇内固定失败
  • 2篇骨关节
  • 2篇骨关节炎
  • 2篇骨头
  • 2篇骨性
  • 2篇骨性关节
  • 2篇骨性关节炎
  • 2篇骨折固定
  • 2篇骨折固定术
  • 2篇骨折内固定
  • 2篇骨折内固定失...

机构

  • 5篇浙江中医药大...
  • 4篇南昌大学第二...
  • 2篇武汉科技大学
  • 2篇浙江中医药大...
  • 2篇吉水县人民医...
  • 1篇浙江省立同德...
  • 1篇富阳市中医骨...

作者

  • 10篇吴寒松
  • 4篇廖琦
  • 3篇童培建
  • 2篇蔡风
  • 2篇杜文喜
  • 2篇傅俊伟
  • 2篇黄世福
  • 1篇储小兵
  • 1篇陈琼
  • 1篇孙廓
  • 1篇胡柏松
  • 1篇吴连国
  • 1篇王健
  • 1篇赵鹏
  • 1篇黎腾
  • 1篇张明贵
  • 1篇孔江明
  • 1篇刘春龙
  • 1篇唐强
  • 1篇张明贵

传媒

  • 2篇浙江临床医学
  • 2篇科学技术与工...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中华骨科杂志
  • 1篇中华创伤骨科...
  • 1篇医学与哲学(...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2012
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胎盘生长因子在骨肉瘤中表达及临床意义
目的:探讨胎盘生长因子(PlGF)在骨肉瘤中的表达,研究应用RNA干扰技术抑制其基因表达后对骨肉瘤细胞增殖的影响,分析其在骨肉瘤的临床诊断、治疗及预后中的意义。
孙廓廖琦吴寒松
关键词:骨肉瘤PLGF增殖RNA干扰
股骨转子间骨折内固定失败的风险评估被引量:42
2012年
目的总结分析股骨转子间骨折内固定治疗失败的原因,初步提出股骨转子间骨折的内固定手术失败风险评估表。方法回顾性分析2008年4月至2011年4月,四家医院收治的267例接受内固定治疗的股骨转子间骨折患者,分析患者的年龄、性别、高血压、糖尿病、烟酒史、激素史、骨质疏松程度及骨折分型等因素与内固定失败的相关性。通过手术风险评估表评分,将患者分为手术失败低危风险组、中危风险组和高危风险组,比较各组内固定术后失败率差异是否有统计学意义。结果接受内固定手术治疗的267例患者中42例患者治疗失败。患者高龄、糖尿病、严重骨质疏松、骨折不稳定等危险因素与内固定失败相关,而患者的性别、高血压、烟酒史、激素应用史等因素与内固定失败无关。糖尿病史、骨质疏松程度、骨折稳定性是患者内固定失败的危险因素(OR分别为3.76,2.37和2.74,P〈0.05)。股骨转子间骨折内固定失败患者主要集中在中、高危风险组。结论严重骨质疏松、不稳定性骨折以及糖尿病均为致股骨转子间骨折手术失败的重要因素。对低危风险组的股骨转子间骨折患者可以首选内固定治疗,而对中危风险组和高危风险组患者建议谨慎选择内固定治疗,对高龄、高危风险组患者必要时可行人工关节置换术。
童培建吴寒松赵鹏杜文喜吴连国胡柏松王健储小兵
关键词:髋骨折骨折固定术
股骨转子间骨折内固定失败原因的分析被引量:4
2012年
股骨转子间骨折是高龄患者常见的骨折类型,随着手术技术的发展,手术治疗可以使患者早期恢复,治疗后功能优于非手术治疗,已成为股骨转子间骨折治疗的首选方法。然而手术治疗仍然存在较高的手术失败率,内固定器材选择和应用技术不当是手术失败的外在原因;骨折稳定性、骨质疏松、高龄、内科疾病等是股骨转子间骨折手术失败的内在原因。
吴寒松杜文喜童培建
关键词:股骨转子间骨折内固定手术失败
人工关节置换治疗老年股骨粗隆间骨折被引量:4
2012年
老年股骨粗隆间骨折发病率越来越高,其治疗方法也多种多样,人工关节置换作为其中的一种治疗方法,随着它的优势越来越明显,逐渐受到关注。本文通过对国内外人工关节治疗老年粗隆间骨折的研究进行综述,为临床治疗老年股骨粗隆间骨折的方法提供选择。
童培建吴寒松朱勇
关键词:股骨粗隆间骨折人工关节置换老年
早发型脊髓小脑共济失调5型1例被引量:1
2022年
脊髓小脑性共济失调是一类具有高度临床和遗传异质性的神经系统退行性疾病,通常属于常染色体显性遗传性小脑性共济失调。脊髓小脑性共济失调5型是其中极其罕见的亚型,由致病基因SPTBN2杂合突变导致。现报道1例婴儿期起病的脊髓小脑性共济失调5型患儿,主要表现为整体发育迟缓、共济失调及构音障碍,其SPTBN2基因携带杂合错义突变c.1438C>T(p.Arg480Trp),该突变可能对β-Ⅲ血影蛋白的功能区域产生重要影响,从而导致疾病的发生。
张宇姿沈婷阳仕雄吴寒松刘语新
关键词:脊髓小脑共济失调
微创髓芯减压植入CPC复合BMP治疗ARCOⅡ-Ⅲb期成人股骨头坏死的疗效观察被引量:3
2017年
目的探讨ARCOⅡ-Ⅲb期成人股骨头坏死微创治疗方法。方法2012年1月至2015年3月ARCOⅡ-Ⅲb期成人股骨头坏死患者9例(14个髋),采用影像导引下的微创髓芯减压,应用磷酸钙骨水泥(CPC)复合骨形态生成蛋白(BMP)作为植入物,填充替代股骨头坏死区域的坏死骨组织,采用Harris髋关节功能评分和影像学评价,进行临床疗效综合评估。结果分别于术后6个月及12个月各随访1次.其后不定期随访,随访最长3年。术前Harris评分平均84.50分,术后末次随访平均91-36分,差异有统计学意义。术后影像学末次评估14个股骨头塌陷1个,未塌陷13个,其中坏死面积无变化8个,面积缩小5个;水肿消退或范围缩小10个,无明显变化者3个,加重1个。结论髓芯减压结合磷酸钙骨水泥+BMP治疗ARCOⅡ-Ⅲb期成人股骨头坏死能明显改善患者症状和髋关节功能,预防股骨头塌陷或防止股骨头进一步塌陷,临床疗效满意。
孔江明傅俊伟张明贵吴寒松
关键词:股骨头坏死微创髓芯减压磷酸钙骨水泥骨形态生成蛋白
股骨颈骨折不同分型的股骨头血流动力学MSCT灌注评价被引量:6
2020年
目的应用多层螺旋CT(MSCT)灌注成像评价股骨颈骨折不同骨折分型的股骨头血流动力学特点。方法收集2018年1月至2019年6月31例单侧股骨颈骨折并行CT股骨头灌注成像患者的影像资料,分别进行Garden分型、Pauwels分型和解剖部位分型。统计各型血流量(BF)、血容量(BV)、强化峰值(PEI)、对比剂峰值时间(TTP),评价不同骨折分型的股骨头动脉血供和关节囊内压情况。结果Garden分型不同类型间CT灌注指标BF和PEI各型间差异有统计学意义(P<0.05);BV和TTP在各型间差异无统计学意义(P>0.05)。Pauwels各型间仅TTP差异有统计学意义(P<0.05),其余各项灌注指标差异无统计学意义(P>0.05)。按解剖部位分型,各型间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用MSCT灌注成像评估不同类型股骨颈骨折患者股骨头血供,按解剖部位分型最能体现骨折后股骨头血供变化,Garden分型次之,Pauwels分型较难体现骨折后股骨头血流灌注情况。
张明贵严宜飞朱美茹吴寒松陈琼傅俊伟
关键词:股骨颈骨折骨折分型X线计算机灌注成像
颈椎前路钢板螺钉系统交叉置钉与平行置钉的生物力学研究被引量:4
2015年
目的 对颈椎前路钢板螺钉内固定系统的螺钉交叉置钉与平行置钉方法进行拔出试验和疲劳试验的比较,为临床置钉提供理论依据. 方法 取88具新鲜山羊颈椎标本,随机分为A、B、C、D4组(n=22),每具标本在C4~C6节段行颈椎前路钢板内固定,A、C组采用平行置钉法,B、D组采用交叉置钉法,置钉完成后,测量并比较对A、B组钢板拔出所需最大轴向拔出力以及C、D组疲劳寿命和疲劳强度,并观察钢板、螺钉松动情况. 结果 A、B组钢板拔出所需最大拔出力[(1 101.7±238.2)N、(1 190.7 ±247.6) N]比较差异无统计学意义(t=-1.214,P=0.232);C、D组均可见螺钉与钢板结合处松动,钉孔平面无断裂,检查螺钉无裂缝及断裂,C、D组的疲劳寿命(0.056×107次、0.054×107次)、疲劳强度[(469.3±83.8) MPa、(472.5 ±53.8) MPa]比较差异均无统计学意义(P>0.05). 结论 在颈椎前路钢板内固定系统中,交叉置钉与平行置钉的钢板最大拔出力及疲劳强度无明显差异,在一些特殊情况下颈椎前路钢板置入时可不必刻意追求螺钉的平行对称.
蔡风廖琦唐强彭源祥刘春龙吴寒松
关键词:颈椎骨板生物力学
MicroRNA-25对大鼠骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡调节作用被引量:7
2016年
探讨miR-25对白细胞介素1β(IL-1β)促进OA软骨细胞凋亡和增殖的影响。以木瓜蛋白酶膝关节腔注射诱导骨性关节炎动物模型和SD大鼠骨性关节炎软骨细胞原代培养。IL-1β体外刺激OA软骨细胞,模拟骨性关节炎体外环境。MiR-25mimic或inhibitor转染至OA软骨细胞。利用Annexin V-FITC/PI和CCK-8法检测软骨细胞细胞凋亡和细胞增殖。miR-25过表达明显抑制软骨细胞凋亡而miR-25低表达促进软骨细胞凋亡(P<0.05);miR-25 mimic促进软骨细胞增殖,而miR-25 inhibitor抑制软骨细胞增殖(P>0.05)。miR-25介导OA发病发生,进展中发挥着保护性调节作用,抑制OA软骨细胞凋亡和促进其增殖作用,可能对OA发病机制有新的认识和提示OA新治疗策略。
吴寒松黄世福黎腾曾群群陈彬祺邹腾廖琦
关键词:骨性关节炎MICRORNA细胞凋亡细胞增殖
microRNA-25促进骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白合成作用被引量:6
2016年
探讨miR-25调节骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白合成作用。用木瓜蛋白酶膝关节腔注射诱导骨性关节炎动物模型和SD大鼠骨性关节炎软骨细胞原代培养。IL-1β体外刺激OA软骨细胞,模拟骨性关节炎体外环境。miR-25mimic或inhibitor转染至OA软骨细胞。利用RT-q PCR和/或蛋白质印迹法分别检测miR-25、ACAN、Col2a1。IL-1β刺激正常软骨细胞、骨性关节炎细胞比无IL-1β刺激对照组中miR-25表达水平显著增高(P<0.05)。相比未转染miR-25对照组,miR-25过表达转染组明显促进ACAN和Col2a1 mRNA转录及蛋白质合成(P<0.05)。相反,miR-25低表达转染组明显抑制ACAN和Col2a1 mRNA转录作用及蛋白质合成(P<0.05)。miR-25介导OA发病发生、进展中发挥着保护性调节作用,抑制蛋白多糖、胶原蛋白降解作用,可能对OA发病机制有新的认识和提示OA新治疗策略。
吴寒松黄世福孙阔蔡风廖琦
关键词:骨性关节炎白细胞介素1Β细胞外基质
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