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王建美

作品数:3 被引量:6H指数:1
供职机构:天津市北辰医院更多>>
发文基金:全国优秀中医临床人才研修项目北京市中医药管理局科技发展基金北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇胆汁
  • 1篇胆汁淤积
  • 1篇淤胆
  • 1篇淤胆型
  • 1篇淤胆型肝炎
  • 1篇治疗仪
  • 1篇治疗仪治疗
  • 1篇肾病
  • 1篇肾脏
  • 1篇肾脏病
  • 1篇肾脏病理
  • 1篇疗效
  • 1篇疗效观察
  • 1篇临床疗效
  • 1篇膜性
  • 1篇膜性肾病
  • 1篇黄疸
  • 1篇急性淤胆型肝...
  • 1篇肝炎
  • 1篇病理

机构

  • 3篇天津市北辰医...
  • 2篇首都医科大学...
  • 1篇北京地坛医院
  • 1篇天津市中医药...
  • 1篇天津市中医药...
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 3篇王建美
  • 2篇刘龙
  • 2篇孙凤霞
  • 1篇孟曦

传媒

  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇天津中医药

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
BILT治疗仪治疗急性病毒性淤胆型肝炎疗效观察
目的:观察BILT治疗仪(DSG型生物信息红外肝病治疗仪)治疗急性病毒性淤胆型肝炎的临床疗效。方法:随机将60例患者分成对照组与治疗组,各30例。对照组采取西医综合治疗,治疗组在上述治疗基础上加用BILT治疗仪。观察两组...
孙凤霞王建美刘龙
关键词:胆汁淤积临床疗效
文献传递
复方茵丹汤治疗急性淤胆型肝炎30例临床观察被引量:5
2015年
目的观察西医综合治疗基础上加用复方茵丹汤治疗急性淤胆型肝炎的临床疗效。方法采用随机对照研究方法,将符合纳入标准的60例急性淤胆型肝炎的患者,随机分为治疗组(西医综合治疗联合复方茵丹汤)和对照组(西医综合治疗),每组30例。观察两组治疗前后中医症候积分以及肝功能水平[总胆红素(total bilirubin,TBIL),直接胆红素(direct bilirubin,DBIL),碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP),谷氨酰转肽酶(glutamyl transpeptidase,GGT)及胆汁酸(total biliary acid,TBA)]的变化。结果与本组治疗前比较,治疗组与对照组患者治疗1周末、4周末症状总积分均降低(P<0.05),治疗4周后TBIL、DBIL、ALP、GGT、TBA均降低(P<0.01)。与对照组同期比较,治疗组治疗1周末症状总积分明显降低(P<0.05),治疗组治疗1、2周末TBIL、DBIL、ALP、GGT、TBA降低(P<0.05)。与对照组比较,治疗组患者TBIL、DBIL下降至正常5倍以内的平均时间明显缩短(P<0.05)。结论复方茵丹汤治疗急性淤胆型肝炎,可以明显改善临床症状,降低TBIL、DBIL、ALP、GGT及TBA,明显改善胆汁淤积,促进病情恢复。
孙凤霞王建美刘龙
关键词:黄疸急性淤胆型肝炎
膜肾1号方对大鼠肾脏病理及PI3K/Akt/mTOR信号通路表达的影响被引量:1
2023年
[目的]观察膜肾1号方对膜性肾病大鼠肾脏病理的改善作用及其对自噬通路磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)相关蛋白表达的影响。[方法]将大鼠随机分为对照组、模型组、膜肾1号方高剂量组、中剂量组、低剂量组,盐酸贝那普利组。采用大鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)的方法建立MN大鼠模型,灌胃、取材。苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠肾脏组织病理改变;免疫球蛋白G(IgG)免疫荧光染色观察大鼠IgG沉积;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白及自噬相关蛋白轻链3(LC3)表达。[结果]药物干预后,膜肾1号方组大鼠24 h尿蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白下降且低于模型组,并具有统计学差异(P<0.05)。光镜下观察,HE染色示正常组肾组织整体结构基本正常,膜性肾病(MN)模型组肾小球毛细血管丛充血,系膜增生,基底膜出现增厚,部分肾小管细胞空泡变、组织内可见炎症细胞浸润,可见嗜复红蛋白及IgG沉积。经膜肾1号方和盐酸贝那普利干预后,大鼠肾脏病理学改变均有所减轻。各组大鼠IgG沉积显示,与对照组比较模型组IgG沉积明显,IgG荧光表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05),盐酸贝那普利组和膜肾1号方组IgG荧光表达下降且低于模型组,具有统计学差异(P<0.05)。Western Blot检测显示,药物干预后,盐酸贝那普利组和膜肾1号方组大鼠PI3K-Akt信号通路相关蛋白表达下降,LC3表达增加,并具有统计学差异(P<0.05)。[结论]膜肾1号方可改善大鼠肾脏病理损伤,膜肾1号方干预后PI3K-Akt信号通路相关蛋白磷酸化磷酸肌醇3激酶(p-PI3K),磷酸化Akt蛋白(p-Akt),磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达明显降低,自噬相关蛋白LC3表达升高,其分子机制与自噬信号通路的调控有关。
孟曦丁伟王建美王耀光
关键词:膜性肾病
共1页<1>
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