应颂敏
- 作品数：78 被引量：112H指数：5
- 供职机构：浙江大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学环境科学与工程政治法律更多>>
- 细胞自噬相关蛋白LC3B通过介导气道上皮损伤调控哮喘气道炎症
- 赵昀吴银芳华雯周杰森应颂敏李雯东志华沈华浩
- 巨噬细胞SREBP2-胆固醇合成信号通路在哮喘中的作用及相关机制研究
- 目的研究巨噬细胞SREBP2-胆固醇合成信号通路在哮喘中的作用及相关机制方法哮喘模型小鼠肺组织和肺泡灌洗液(BALF)细胞用流式方法和免疫荧光方法检测SREBP2-胆固醇合成信号通路相关蛋白的表达,同时在小鼠骨髓来源的巨...
- 吴银芳吴燕萍郑夸董玲玲陈海品应颂敏李雯陈志华沈华浩
- S100A8/RAGE、Caveolin-1在中性粒细胞性支气管哮喘大鼠中的作用及罗红霉素对其表达的影响被引量：4
- 2019年
- 目的探讨S100A8、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、微囊蛋白1(Caveolin-1)在中性粒细胞性哮喘大鼠中的作用,以及罗红霉素干预其表达的可能机制。方法采用随机数字表法将18只Brown Norway雄性大鼠分为对照组、哮喘组、罗红霉素组,每组6只。通过卵清白蛋白(OVA)和弗氏完全佐剂(FCA)腹腔注射联合致敏,OVA雾化激发构建大鼠哮喘模型,在每次激发前30 min,罗红霉素组大鼠予以罗红霉素30 mg/kg灌胃,对照组和哮喘组大鼠分别用等体积生理盐水代替。通过BALF中性粒细胞百分比(Neu%)及肺组织病理变化,确定哮喘模型的建立,检测各组大鼠BALF和血清中性粒细胞哮喘相关炎症因子表达,以及S100A8、RAGE和Caveolin-1蛋白含量的变化。结果哮喘组大鼠BALF中Neu%明显高于对照组(P<0.01);罗红霉素组BALF中Neu%明显低于哮喘组(P<0.01)。肺组织病理结果显示哮喘组大鼠支气管及血管周围、肺间质及肺泡腔内大量炎症细胞浸润,支气管壁及平滑肌明显增厚;罗红霉素组大鼠炎症表现及气道重塑情况较哮喘组减轻;对照组大鼠未见明显病理损害。哮喘组大鼠BALF和血清中炎症因子IL-6和IL-17水平明显高于对照组(均P<0.01),罗红霉素组IL-6和IL-17水平明显低于哮喘组(均P<0.05)。哮喘组大鼠BALF和血清中S100A8和RAGE水平明显高于对照组[(20.6±4.4)比(7.1±2.0)ng/L、(885±118)比(462±102)ng/L和(14.2±1.7)比(7.6±1.8)ng/L、(774±166)比(406±69)ng/L](均P<0.05);罗红霉素组S100A8和RAGE水平明显低于哮喘组[(14.3±3.7)比(20.6±4.4)ng/L、(650±53)比(885±118)ng/L和(10.4±1.2)比(14.2±1.7)ng/L、(537±81)比(774±166)ng/L](均P<0.05);同时哮喘组肺组织中Caveolin-1蛋白相对表达量明显低于对照组(P<0.01),罗红霉素组Caveolin-1蛋白相对表达量明显高于哮喘组(P<0.01)。相关性分析结果显示S100A8和RAGE表达呈正相关(r=0.706,P<0.01);S100A8和Caveolin-1表达呈负相关(r=-0.775,P<0.01);Caveolin-1和RA
- 顾晓菲陈鑫淼陈慧君徐挺挺邱章伟孙丹丹葛翔挺应颂敏戴元荣
- 关键词：中性白细胞气道重构罗红霉素
- RAGE在哮喘大鼠中的表达及罗红霉素的干预作用被引量：2
- 2019年
- 目的探讨晚期糖基化终产物受体(RAGE)在哮喘大鼠中的表达及罗红霉素的干预作用。方法将18只雄性无特定病原体动物(SPF)级BrownNorway大鼠,按随机数字表法随机分为正常对照组、哮喘模型组、罗红霉素组各6只。通过卵白蛋白(OVA)+Al(OH)3联合致敏,OVA雾化激发构建大鼠哮喘模型,在每次激发前30min,罗红霉素组予以罗红霉素30mg/kg灌胃,正常对照组和哮喘模型组分别用等体积生理盐水代替。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中RAGE、白细胞介素(IL)-4的浓度;HE染色法观察各组大鼠肺组织气道炎症和细胞浸润情况;Image-ProPlus图像分析软件测量并计算支气管壁厚度及平滑肌厚度;Western印迹法检测各组大鼠肺组织RAGE蛋白相对表达量。结果哮喘模型组血清和BALF中RAGE、IL-4浓度显著均高于正常对照组[(494±32)比(327±45)ng/L、(32.4±5.8)比(13.1±2.9)ng/L和(553±38)比(399±56)ng/L、(37.8±3.4)比(19.4±2.5)ng/L](均P<0.01),罗红霉素组血清和BALF中RAGE、IL-4浓度均显著低于哮喘模型组[(438±18)比(494±32)ng/L、(22.8±6.0)比(32.4±5.8)ng/L和(444±42)比(553±38)ng/L、(25.6±4.5)比(37.8±3.4)ng/L](均P<0.05);哮喘模型组支气管壁增厚,管腔狭窄,黏膜皱折明显增多,黏膜下水肿,支气管、血管周围及肺泡腔内大量炎症细胞浸润、聚集;支气管壁厚度、平滑肌厚度明显厚于正常对照组(均P<0.01),罗红霉素组气道炎症及重塑改变优于哮喘模型组(P<0.05);哮喘模型组肺组织RAGE蛋白表达显著高于正常对照组(P<0.01),罗红霉素组肺组织RAGE蛋白表达显著低于哮喘模型组(P<0.01)。各组BALF及血清中RAGE和IL-4表达呈正相关(r=0.782、0.804,均P<0.01);肺组织中RAGE与白细胞总数、嗜酸粒细胞数量及平滑肌厚度呈正相关(r=0.897、0.927、0.860,均P<0.01)。结论哮喘大鼠肺组织、血清和BALF中RAGE表达升高,且与气道炎症及气道重�
- 顾晓菲陈慧君陈鑫淼徐挺挺邱章伟吴立琴戴威应颂敏戴元荣
- 关键词：哮喘罗红霉素
- SCAP-SREBP信号通路通过影响CD11b+DC分化调控哮喘气道炎症
- 目的利用CD11c-Cre-Scap小鼠构建HDM诱导的哮喘气道炎症模型,并在体外检测在DC细胞中敲除Scap对DC分化的影响,探讨SCAP-SREBP信号通路在DC分化及哮喘发病过程中的调控作用及机制。材料与方法利用C...
- 赵昀吴银芳应颂敏李雯陈志华沈华浩
- 文献传递
- 气道上皮细胞脂肪酸合成代谢调控慢阻肺气道炎症和肺气肿的研究
- 目的本课题拟探讨气道上皮细胞脂肪酸合成代谢对慢阻肺气道炎症和肺气肿的影响。材料与方法体外,利用蛋白质印迹法WB和实时定量聚合酶链式反应Q-PCR检测香烟烟雾提取物CSE干预气道上皮细胞后,细胞内脂肪酸合成信号通路相关分子...
- 董玲玲陈海品李雯应颂敏沈华浩陈志华
- 欧夹竹桃苷抑制肺癌细胞DNA同源重组修复的分子机制
- 目的 研究欧夹竹桃苷(Oleandrin)诱导肺癌细胞DNA损伤及其修复的分子机制,并探索利用欧夹竹桃苷治疗肺癌的靶向作用.方法 分别以不同浓度的欧夹竹桃苷干预肺癌细胞(H292),流式细胞仪检测H292细胞凋亡率;免疫...
- 鲍正强耿新伟张灵剑陈肖沈华浩应颂敏
- 多角度谈支气管哮喘研究与诊治进展被引量：15
- 2016年
- 支气管哮喘是最常见的慢性呼吸系统疾病之一,发病率逐年上升。目前,在以吸入糖皮质激素为基础,根据需要联合使用长效支气管扩张药以及白三烯受体拮抗剂的哮喘规范化治疗下,中国哮喘控制现状仍不容乐观。文章从哮喘治疗领域的临床应用、基础研究、慢病管理、个体化治疗等方面进行回顾,为指导临床医生拓宽治疗思路,从多角度采取治疗策略,进而改善哮喘的控制现状。
- 祝丁应颂敏沈华浩
- 关键词：支气管哮喘慢病管理
- 弹性蛋白作为自身抗体构建小鼠COPD炎症模型
- 目的 用弹性蛋白Elastin作为自身抗原,构建简易、高效的小鼠COPD模型,以更广泛而全面地研究COPD的病理生理机制。方法 将6-8周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为两组,模型组在造模第0天和第14天给予Elast...
- 周杰森李周扬许徐晨王勇赵昀应颂敏李雯沈华浩陈志华
- 关键词：弹性蛋白COPD慢性气道炎症
- 我国“十三五”呼吸学科发展的重点与策略被引量：5
- 2016年
- “十三五”是我国全面建成小康社会的关键时期和建设创新型国家的冲刺阶段。深入开展战略研究，科学谋划科学基金“十三五”发展，对于繁荣基础研究、提升我国原始创新能力、服务创新驱动发展具有十分重要的意义。
- 陈志华江虎军应颂敏熊维宁沈华浩董尔丹
- 关键词：呼吸学科科学基金小康社会创新型
