刘先锋
- 作品数：15 被引量：72H指数：4
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血栓弹力图检测老年高血压患者阿司匹林低反应性及相关因素研究被引量：2
- 2012年
- 目的评价血栓弹力图法(thrombelastography,TEG)对老年高血压患者阿司匹林低反应性(aspirin resistance,AR)的检测价值及相关影响因素,探讨AR与高血压患者血压控制水平的关系。方法选择2008年5月至2010年7月高血压患者340例,男223例,女117例,平均年龄(74.37±7.93)岁,服用阿司匹林(≥75 mg)至少大于1个月。TEG法检测血小板聚集功能并根据检测结果分为AR组和阿司匹林敏感(AS)组;流式细胞仪检测血小板活化指标CD62P、PAC-1水平,同时检测血常规、血生化、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、B型脑钠肽前体等。结果 TEG法检测AR的发生率为24.12%,其中血压达标组为15.05%,血压不达标组为32.92%,血压不达标组AR的发生率显著升高(χ2=9.688,P=0.002)。与AS组比较,AR组不良心血管事件的发生率增高(63.41%vs 39.15%, 2=-0.216,P=0.003);CD62P水平升高[(21.82±23.05)vs(14.02±19.41),P=0.003];PAC-1水平较高[(49.16±29.32)vs(41.84±28.55),P=0.048];收缩压升高[(147.17±15.36)vs(139.70±16.75),P=0.032];空腹血糖水平升高[(6.54±1.67)vs(5.99±1.30),P=0.002)]。Logistic回归分析显示,收缩压、PAC-1、血糖为AR的独立危险因素。结论TEG法检测老年高血压患者AR发生率较高;AR的高血压患者血压控制水平较差。对于老年高血压患者,应强调积极有效降压同时积极有效使用阿司匹林及控制多种心血管危险因素。
- 胡亦新范利曹剑刘霖胡国梁李晓莉高燕刘先锋马聪崔华
- 关键词：高血压老年血栓弹力图血压控制
- 老年冠心病患者阿司匹林抵抗的发生率及危险因素调查被引量：10
- 2015年
- 目的评估老年冠心病患者阿司匹林抵抗的患病率及相关危险因素。方法选取接受阿司匹林(≥75 mg,1/d)治疗超过1个月的老年冠心病患者246例,平均年龄(75.89±7.40)岁。通过光比浊法血小板聚集试验(light transmission aggregometry,LTA)和血栓弹力图(thrombelastography platelet mapping assay,TEG)法检测阿司匹林的药效。根据TEG结果 ,阿司匹林抵抗定义为AA诱导的血小板聚集率≥50%。达到花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板聚集率≥20%或二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集率≥70%这两条件之一为阿司匹林半抵抗。结果 LTA检测发现,老年冠心病患者中,阿司匹林抵抗23例(9.3%),阿司匹林半抵抗91例(37.0%)。而采用TEG检测发现,61例(24.8%)患者存在阿司匹林抵抗,其中19例经LTA检测为阿司匹林抵抗阳性。多元回归分析显示,空腹血糖水平是TEG阿司匹林抵抗的危险因素(OR=1.517,95%CI为1.176-1.957,P=0.001)。结论老年冠心病患者阿司匹林抵抗发生率较高,空腹葡萄糖水平与老年冠心病患者的阿司匹林抵抗密切相关。
- 曹剑范利刘霖孙玉发刘先锋石海燕胡国梁胡亦新李晓利
- 关键词：阿司匹林抵抗冠状动脉疾病
- 老年冠心病患者氯吡格雷联用钙拮抗剂的疗效观察:一项基于倾向评分的回顾性队列研究被引量：26
- 2012年
- 目的比较老年冠心病患者单用氯吡格雷与氯吡格雷联用钙拮抗剂（CCB）的疗效。方法选自2000年1月~2011年2月有完整住院资料及门诊随访记录,服用氯吡格雷的老年冠心病患者1021名,其中单用氯吡格雷402例,氯吡格雷联用CCB 619例,其中二氢吡啶类钙拮抗剂547例,非二氢吡啶类钙拮抗剂72例;P糖蛋白（Pgp）抑制剂的钙拮抗剂患者357例,非Pgp抑制剂的CCB患者262例。研究主要终点为随访期内全因死亡,次要终点为心绞痛再入院,心梗再入院,血管再通术（PCI或CABG）,脑卒中,TIA。结果氯吡格雷组和联用CCB组发病密度（全因死亡）分别是50.55/1000、42.02/1000,粗RR 0.83（95%CI：0.55~1.26）,调整RR 0.47（95%CI：0.14~1.6）,两组全因死亡率无显著差异（P〉0.05）;终点事件发生率比较也无显著差异（P〉0.05）。对所有混杂因素进行倾向评分加权后,非二氢吡啶类CCB比二氢吡啶类CCB增加缺血性心脑血管事件风险,SMRW调整OR=1.97（95%：1.2~3.23）,P=0.007;氯吡格雷联用CCB组与单用氯吡格雷组加权前后全因死亡率及终点事件比较,差异无统计学意义。不同代谢途径CCB加权前后全因死亡率比较无显著差异（P〉0.05）。结论老年冠心病患者联用氯吡格雷及CCB治疗不增加全因死亡及缺血性心脑血管事件的发生,不同代谢途径CCB之间死亡率无明显差异,非二氢吡啶类CCB与氯吡格雷联用时比二氢吡啶类CCB致缺血性心脑血管终点事件的风险更高。
- 高燕卢学春曹剑刘先锋马聪范利
- 关键词：老年冠心病氯吡格雷钙拮抗剂
- 氯吡格雷抗血栓以外的作用研究进展被引量：20
- 2012年
- 氯吡格雷是动脉粥样硬化性疾病的基础治疗药物之一，用于心肌梗死和缺血性脑卒中的二级预防、冠状动脉支架置入术后心血管事件预防及急性冠状动脉综合征（ACS）的治疗。氯毗格雷与血小板表面P2Y12受体不町逆结合，阻断二磷酸腺苷介导的血小板膜糖蛋门Ⅱb/Ⅲa的激活，进而抑制血小板聚集。随着研究的深入，发现除抗血栓作用以外，氯吡格雷可能还有抗炎、抗动脉粥样硬化、内皮保护和抗血管生成等方面的作用，我们拟对氯吡格雷在抗血栓以外的药理作用研究进展进行综述。
- 刘先锋卢学春范利
- 关键词：纤维蛋白溶解药急性冠状动脉综合征血小板聚集C反应蛋白质
- 厄贝沙坦对人脐静脉内皮细胞株EA.hy926增殖、凋亡、VEGF mRNA表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:应用不同浓度厄贝沙坦对人脐静脉内皮细胞株EA.hy 926的增殖、凋亡生物学效应及血管发生主要基因VEGFmRNA的表达进行体外研究,探讨厄贝沙坦对内皮细胞的血管生成效应。方法:各种浓度厄贝沙坦对人脐静脉内皮细胞株EA.hy926共同孵育24 h。细胞增殖采用CCK8法分析,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡。RT-PCR验证VEGFmRNA的表达。结果:厄贝沙坦各浓度干预组细胞形态无明显变化,CCK8结果提示厄贝沙坦各干预组相比对照组细胞增殖活力增高(P<0.05),呈浓度非依赖性。流式细胞仪分析厄贝沙坦各浓度干预组细胞无明显凋亡。RT-PCR发现厄贝沙坦1×10-4,1×10-5,1×10-6mol/L浓度组VEGFmRNA表达增高(P<0.05)。结论:厄贝沙坦促进EA.hy926细胞株细胞增殖,上调VEGFmRNA的表达。这提示除了降压效应,血管紧张素受体拮抗剂在缺血性心脏病如慢性心力衰竭治疗中具有一定作用。
- 马聪卢学春范利罗芸杨波高燕刘先锋
- 关键词：厄贝沙坦细胞增殖血管内皮细胞生长因子
- 厄贝沙坦调节EA.hy926细胞动脉粥样硬化相关炎症基因的表达水平被引量：4
- 2011年
- 目的观察厄贝沙坦是否调节人脐静脉内皮细胞株EA.hy926动脉粥样硬化相关炎症基因表达谱的变化。方法人脐静脉内皮细胞株EA.hy926与厄贝沙坦(10-6 mol/L)共同孵育24 h,提取总RNA行基因表达谱分析。DAVID平台分析对照组和加药组之间疾病相关的差异基因,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)验证动脉硬化相关基因表达水平。Western blotting验证血管紧张素1型受体(AT1R)和血管紧张素2型受体(AT2R)蛋白水平的变化。结果基因芯片表达谱分析中,与对照组相比,共56条差异基因,其中39条基因表达水平上调,17条基因下调。疾病分类分析提示这些基因与冠状动脉粥样硬化、心肌梗死、结直肠癌等疾病相关。其中与动脉粥样硬化及心肌梗死相关的基因有8条,分别是MMP2、PTGS2、PECAM1、SELP、SELL、CYP1A1、MMRN1、HSPA1A。RT-PCR验证结果与芯片结果基本相符。Westren blotting提示厄贝沙坦组AT1R表达较对照组减低,AT2R表达增加。结论厄贝沙坦调节人脐静脉内皮细胞株EA.hy926动脉粥样硬化相关炎症因子的表达,这些因子能够增加动脉粥样硬化斑块的不稳定性,促炎因子表达的机制可能是AT2R的过表达。
- 马聪卢学春范利罗芸杨波高燕刘先锋
- 关键词：血管紧张素受体拮抗剂厄贝沙坦血管紧张素II2型受体炎症动脉粥样硬化
- 氯吡格雷与质子泵抑制剂相互作用研究
- 目的：观察氯吡格雷（clopidogrel，CLP）及其羧酸代谢物（SR26334）、奥美拉唑（omeprazole，OMZ）对人脐静脉内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcell，HUV...
- 刘先锋
- 关键词：老年冠心病氯吡格雷质子泵抑制剂奥美拉唑血药浓度药效学评价
- 文献传递
- 奥美拉唑对人脐静脉内皮细胞全基因表达谱的影响及机制分析被引量：1
- 2012年
- 目的研究奥美拉唑对体外培养人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)基因表达谱的影响,探讨奥美拉唑对内皮细胞作用的分子机制。方法 10-5mol/L奥美拉唑与人脐静脉内皮细胞株共培养48 h,运用Affymetrix U133 plus 2.0全基因组表达芯片,检测奥美拉唑对人脐静脉内皮细胞基因表达谱的影响,分子注释系统MAS3.0软件进行聚类分析。RT-PCR验证基因表达谱结果,Western blotting验证相关蛋白水平的变化。结果奥美拉唑作用内皮细胞48 h后,基因芯片分析筛选出差异表达大于1.5倍的基因282个,其中上调基因236个,下调基因46个,包括转录调节、炎症反应、免疫反应、细胞粘附、抗凋亡、信号转导等相关基因,RT-PCR和Western blotting结果与基因芯片结果一致。结论奥美拉唑在基因水平通过多条通路调节内皮功能。
- 刘先锋卢学春范利高燕马聪罗芸
- 关键词：奥美拉唑内皮细胞生物信息学基因表达
- 氯吡格雷羧酸代谢物SR26334对人脐静脉内皮细胞全基因表达谱的影响
- 2012年
- 本研究探讨氯吡格雷无抗血小板活性的羧酸代谢成分SR26334对体外培养人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)基因表达谱的影响及其对内皮细胞作用的分子机制。SR26334 10μmol/L与人脐静脉内皮细胞共培养48h;运用Affymetrix HU133 plus2.0全基因组表达芯片检测氯吡格雷羧酸代谢物对人脐静脉内皮细胞基因表达谱的影响,用分子注释系统MAS3.0软件进行聚类分析。用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)验证基因表达谱。结果表明:氯吡格雷羧酸代谢物SR26334 10μmol/L作用内皮细胞48 h后,基因芯片分析筛选出差异表达大于1.5倍的基因235个,其中上调基因176个,下调基因59个,包括DNA依赖的转录调节、转录、从RNA聚合酶Ⅱ启动子开始转录的正调节、细胞周期、细胞分割、蛋白氨基酸去磷酸化等相关基因,RT-PCR检测结果与基因芯片结果一致。结论:氯吡格雷羧酸代谢物SR26334在基因水平通过多条通路调节内皮功能。
- 刘先锋卢学春曹剑高燕马聪罗芸范利
- 关键词：内皮细胞基因表达谱
- 老年高血压人群中应用ARB与ACEI对心脑血管获益的回顾性队列研究
- 近年来,血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)在心血管...
- 马聪曹剑卢学春高燕刘先锋范利
- 关键词：高血压血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂
- 文献传递
