周莉
- 作品数：15 被引量：63H指数：6
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血清谷氨酸脱羧酶抗体在诊断肝源性糖尿病中的价值被引量：4
- 2013年
- 目的探讨血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)在诊断肝源性糖尿病中的临床意义。方法采用ELISA法检测肝源性糖尿病、2型糖尿病、慢性肝病血糖正常者及健康体检者的血清GADA,同时检测肝源性糖尿病和2型糖尿病患者的空腹及餐后2 h血糖、C肽、胰岛素。结果肝源性糖尿病患者的GADA阳性率高于2型糖尿病者和慢性肝病血糖正常者,亦明显高于健康体检者,差异有统计学意义(P<0.01);空腹血糖低于2型糖尿病患者,空腹及餐后2 h胰岛素高于2型糖尿病患者,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.001)。结论肝源性糖尿病可能存在与自身免疫相关的胰岛β细胞损伤,GADA是胰岛细胞损伤的预测指标,对预测、诊断和鉴别肝源性糖尿病具有重要的临床价值。
- 邱春婷王怡周莉高敏卢诚震郭洁
- 关键词：谷氨酸脱羧酶抗体肝源性糖尿病2型糖尿病慢性肝病
- 慢性HBV感染者血清HBeAg、HBV DNA载量与肝组织病理损伤的关系被引量：6
- 2010年
- 目的对比不同年龄阶段乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性及HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者的肝脏病理特点。方法 323例慢性HBV感染者分为HBeAg阳性组与HBeAg阴性组,每组以40岁为界分为高龄组与低龄组,均经肝穿刺活组织检查,同时检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、HBV DNA,分析HBeAg阳性与HBeAg阴性患者高龄组与低龄组的肝脏病理损伤与血清ALT及HBV DNA水平的关系。结果 HBeAg阳性高龄组与HBeAg阴性高龄组比较具有更明显的炎症程度(P<0.05)及更高的HBV DNA载量(P<0.01),HBeAg阳性低龄组与HBeAg阴性低龄组比较HBV DNA载量较高(P<0.01),但炎症程度无明显差异(P>0.05)。HBeAg阴性非活动性HBV携带者与HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者肝脏病理炎症、纤维化程度及血清HBV DNA水平在高龄组差异有统计学意义(P<0.01),而在低龄组差异无统计学意义。结论慢性HBV感染者血清HBeAg表达和HBV DNA水平与肝组织病理炎症分级的关系在不同年龄阶段表现不同,血清HBeAg表达与否和HBV DNA水平高低不能单独作为判断肝组织病理变化程度的指标。
- 高敏卢诚震王怡翟璐郭洁周莉韩旭刘勇钢
- 关键词：慢性HBV感染乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸乙型肝炎E抗原肝组织病理
- 血清谷氨酸脱羧酶抗体在慢性肝病患者中价值被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨血清谷氨酸脱羧酶抗体(glutamic acid decarboxylase antibody,GADA)在慢性肝病中的临床意义。方法:采用ELISA法检测242例慢性肝病患者及30例同期健康体检者(对照组)血清GADA,分析血清GADA阳性率与丙型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、肝病严重程度、血糖及血清抗核抗体等自身抗体阳性的关系。结果:慢性肝病患者血清GADA阳性率高于对照组(P<0.05);丙型肝炎病毒相关肝病组高于乙型肝炎病毒相关肝病组(P<0.05),肝源性糖尿病组高于肝病血糖正常组,肝硬化组高于肝炎组(P<0.05),自身抗体阳性组高于自身抗体阴性组(P<0.05)。结论:慢性肝病合并自身抗体阳性者血清GADA阳性率更高,可能预示着更高的肝源性糖尿病发生率。
- 周莉王怡高敏卢诚震郭洁
- 关键词：肝源性糖尿病谷氨酸脱羧酶抗体丙肝病毒
- 肺炎支原体P30黏附素基因的原核表达及初步应用被引量：2
- 2009年
- 目的构建肺炎支原体P30黏附素基因原核表达质粒并进行表达;以纯化的rP30蛋白为抗原,建立间接斑点-ELISA(dolt-ELISA)法,用于评价rP30蛋白在肺炎支原体(MP)感染诊断中的价值。方法以MP基因组DNA为模板,PCR扩增P30基因,构建重组原核表达质粒pET-32a(+)/P30,转化大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导表达;Western blot检测表达产物的反应原性;以纯化复性后的rP30蛋白为抗原,建立间接dolt-ELISA法,对40份临床疑似肺炎支原体感染患儿血清进行检测。结果表达的rP30蛋白相对分子质量约为52 000,表达量约占菌体总蛋白的13%,主要以包涵体形式存在,经Ni2+-NTA树脂纯化后,纯度约为93%。Western blot证实,rP30蛋白可与阳性肺炎支原体感染患儿血清发生特异性反应。用rP30蛋白建立的间接dolt-ELISA法,其敏感性和特异性分别为95.45%和72.22%,准确性为85%。结论已成功地在大肠杆菌中表达了rP30蛋白,为MP感染的快速诊断提供了一种新的方法,也为进一步探讨P30蛋白的功能及其在MP感染发病机制中的作用奠定了基础。
- 杨春周莉何永林
- 关键词：肺炎支原体原核表达免疫学诊断
- 母乳性黄疸的研究进展被引量：4
- 2009年
- 周莉
- 关键词：黄疸新生儿母乳喂养
- 肺炎支原体的粘附分子与肺炎支原体感染被引量：5
- 2004年
- 周莉杨春
- 关键词：粘附分子肺炎支原体感染细支气管炎机体免疫调节间质性肺炎化脓性
- HBeAg血清转换延迟患者的临床病理特征被引量：1
- 2010年
- 目的探讨HBV感染者延迟HBeAg血清转换与肝脏病理变化的相关性。方法分析148例慢性HBV感染者的血清HBeAg表达与肝脏病理改变和HBcAg的关系。结果本组病例中HBeAg阳性78例,肝脏病理炎症分级G≥2者,53例(67.9%),肝脏病理纤维化分期S≥2者,29例(37.2%),HBeAg阴性70例,G≥2者,36例(51.4%),S≥2者,25例(35.7%),HBeAg阳性与阴性组肝脏炎症损害差异有统计学意义,χ2=4.20,P<0.05,纤维化程度差异无统计学意义,χ2=0.532,P>0.05。HBeAg阳性组肝脏HBcAg阳性者有60例(76.9%)明显高于HBeAg阴性组26例(37.1%),χ2=23.98,P<0.01。两组均以胞浆型为主分别为58.3%,65.4%。结论免疫活动期,HBV感染者延迟HBeAg血清转换组与HBeAg阴性组比较有更明显的炎症程度,血清HBeAg表达与肝脏HBcAg表达有明显相关性。
- 卢诚震高敏王怡翟璐郭洁周莉马萍刘勇钢
- 肺炎支原体P1蛋白的研究现状被引量：6
- 2004年
- P1蛋白是肺炎支原体的一种与黏附有关的跨膜蛋白,它只有正确定位于肺炎支原体顶端结构才能介导其黏附作用;P1蛋白结构基因的多态性是构成肺炎支原体抗原多态性的基础;P1蛋白本身也是一种重要的免疫原,可刺激机体产生强烈的免疫应答。因此,探讨P1蛋白基因结构与功能将有助于肺炎支原体的致病机制及其感染的诊断和预防等方面的研究。
- 周莉杨春
- 关键词：肺炎支原体P1蛋白跨膜蛋白免疫应答致病机制
- 探讨接种时间和剂量对小鼠肺炎支原体肺炎模型建立的影响被引量：6
- 2009年
- 目的用不同时间和剂量建立BALB/c小鼠的肺炎支原体肺部感染模型,探索小鼠急性肺炎支原体感染的过程。方法BALB/c小鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ两组,Ⅰ组在0、1、2d滴鼻接种肺炎支原体菌液3次,Ⅱ组在0d滴鼻接种小剂量肺炎支原体菌液1次后于8、9d再接种和Ⅰ组相同的肺炎支原体菌液2次,均设立不同剂量、批次的生理盐水对照组。全部实验动物在3～18d内分批处死。所有小鼠均取肺组织做病理切片。以组织病理学评分来确定小鼠的肺部炎症反应程度。取肺组织匀浆及肺泡灌洗液(BALF)进行肺炎支原体培养做病原学检测。结果接种后实验动物全部存活无死亡。实验组动物均出现不同程度的肺炎支原体肺炎样病理改变,组织病理学评分为1.5～14.3分,分别于第5、6天和第11天达到最高,平均分为4.9分;Ⅰ组实验组动物多呈轻、中度改变,Ⅱ组实验组动物多呈中、重度改变。所有实验组动物肺组织匀浆及BALF的肺炎支原体培养在接种后1月内先后出现阳性结果。对照组动物未出现明显肺部炎症改变,组织病理学评分为0～1分,肺炎支原体培养为阴性。结论成功建立BALB/c小鼠的肺部肺炎支原体感染模型;组织病理学评分方法可用以评价肺部炎症反应的严重程度;不同接种时间和剂量所致的病变程度不同。
- 杨春周莉何永林
- 关键词：肺炎支原体病理改变动物模型
- 肺炎支原体P30蛋白结构基因的克隆和表达研究被引量：3
- 2005年
- 目的构建完整的肺炎支原体粘附分子P30蛋白结构基因原核表达质粒并进行表达。方法用引物修饰法将P30基因中唯一的“UGA”码突变为“UGG”,PCR扩增出P30蛋白编码基因后定向克隆入PET32a(+)质粒,构建PET32a(+)/P30重组体,再转化到大肠杆菌BL21中,用IPTG诱导表达外源基因。结果成功扩增出不含“UGA”码的P30基因;经双向测序结果与GenBank注录的P30基因序列一致;SDS-PAGE显示P30基因在BL21中得到完整表达。结论获得含有完整P30基因的重组克隆株并在大肠杆菌中表达了完整的重组蛋白,为进一步探讨P30基因及其编码产物功能打下了基础。
- 周莉杨春
- 关键词：肺炎支原体PCR克隆
