谢美燕
- 作品数：4 被引量：20H指数：3
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 酪氨酸激酶Src和酪氨酸磷酸酶SHP-2在脓毒症相关性脑病中的变化及其意义被引量：5
- 2015年
- 目的研究酪氨酸激酶Src和酪氨酸磷酸酶SHP．2在脓毒症相关性脑病中的变化及其意义。方法Wistar大鼠88只按照随机数字表法分为脓毒症组m=80）和对照组（n=8）。脓毒症组大鼠通过腹腔注射革兰阴性菌脂多糖（LPS）10mg／kg建立脓毒症相关性脑病模型（32只大鼠成功建模），并分别在建模后6h、12h、24h和48h处死大鼠并取脑组织。对照组大鼠给予腹腔注射10mg／kg0．9％生理盐水后即刻处死，取脑组织作为对照组标本。通过Westernblotting、实时定量PCR（RT．PCRl和免疫荧光染色法观察Src和SHP．2蛋白及mRNA的变化。比较给予活性Src和SHP-2蛋白与线粒体蛋白反应前后呼吸链复合物酶活性的变化情况。结果Westernblotting、RT-PCR结果显示脓毒症组大鼠Src在6h出现明显的下降，持续至48h；同时间段SHP-2则出现明显的上升，与对照组比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）。免疫荧光染色结果也显示48h脓毒症组大鼠Src表达较对照组明显下降，而SHP-2表达则明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与活性Src蛋白反应后．48h脓毒症组大鼠呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ酶活性明显升高，与活性SHP-2蛋白反应后呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ酶活性明显下降，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论脓毒症相关性脑病模型中，酪氨酸激酶Src和酪氨酸磷酸酶SHP-2可能是通过下调线粒体蛋白磷酸化降低了线粒体呼吸锛复合物酶活性．从而导致线粒体功能障碍。
- 吕娟娟郑贵浪陈志江王斌陶少华项丹谢美燕刘翠黄锦达曾其毅
- 关键词：线粒体功能障碍酪氨酸激酶酪氨酸磷酸酶
- 持续输注异丙肾上腺素对早期脓毒症大鼠心肌线粒体的保护作用及其机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨持续输注不同剂量异丙肾上腺素（ISO）对早期脓毒症大鼠心肌线粒体的保护作用及其机制。方法30只SD雄性大鼠按随机数字表法分为5组（每组各6只）：对照组，内毒素组和ISO低、中、高剂量组。内毒素组腹腔注射脂多糖（LPS）10mg／kg同时持续输注9g／L盐水1mL／h；ISO低、中、高剂量组腹腔注射LPS10mg／kg同时分别持续输注IS00．06、0．30和0．60μg／（kg·min）；对照组腹腔注射同时持续输注与其他组等体积的9g／L盐水。腹腔注射9g／L盐水或LPS后24h检测血清肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌线粒体氧化氮化应激水平和线粒体肿胀度，并观察心肌组织病理改变（HE染色）和线粒体形态学改变。结果与对照组比较，内毒素组CK、CK-MB、一氧化氮（NO）含量、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力和丙二醛（MDA）含量均升高（P均〈0．05），超氧化物歧化酶（SOD）活力降低[（11．543±1．080）U／mgprot比（9．892±0．815）U／mgprot，P〈0．05]；HE染色示心肌组织呈炎症改变；线粒体超微结构异常（线粒体肿胀等）。ISO干预使CK和CK—MB水平及心肌线粒体肿胀度降低（P均〈0．05），SOD活力升高（P均〈0．05）；低剂量组NO含量、iNOS活力和MDA含量降低[（10．823±2．240）μmol／gprot比（7．917±2．203）μmol／gprot，（0．045±0．008）U／mgprot比（0．033±0．003）U／ragprot，（1．663±0．618）mmol／mgprot比（0．768±0．312）mmol／mgprot，P均〈0．05]，中、高剂量组iNOS活力和MDA含量升高（P均〈0．05）；与中剂量组相比，高剂量组肿胀度升高（1．160±0．186比1．393±0．128，P〈0．05）。结论脓毒症早期大鼠心肌和心肌线粒体受损，持续低剂量ISO输注对心肌线粒体具有保护作用，其机制可能与氧化氮化应激水平降低有关。
- 谢美燕项丹吕娟娟郑贵浪黄锦达刘翠曾其毅
- 关键词：异丙肾上腺素脂多糖脓毒症
- 脓毒症相关性脑病远期脑线粒体损伤与氧化应激的关系被引量：10
- 2015年
- 目的探讨脓毒症相关性脑病（SAE）远期脑线粒体损伤与氧化应激的关系。方法通过腹腔注射革兰阴性菌脂多糖（LPS）建立脓毒症模型。出现SAE症状的大鼠（SAE组）及对照组大鼠分别在相应时间点进行神经反射评估后处死，取脑组织提取线粒体。通过流式细胞仪检测线粒体膜电位（MMP）及活性氧（ROS），通过酶标仪检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）和一氧化氮（NO）水平。结果神经反射评估在12h已经开始下降，并缓慢恢复。MMP在腹腔注射LPS后明显下降，48h降至最低，差异有统计学意义（F=75．785，P〈0．05），72h部分恢复；ROS48h明显升高伴随SOD的明显下降，差异均有统计学意义（F=111．274，21．808，P均〈0．05），72h部分恢复；MDA、iNOS和NO48h增加达到峰值，差异均有统计学意义（F=21．955、61．076、21．184，P均〈0．05），72h部分恢复。脓毒症大鼠脑组织线粒体SOD活性与MMP呈强正相关关系（r=0．856，P〈0．05）；脓毒症大鼠脑组织线粒体ROS水平、MDA水平、iNOS活性和NO水平与MMP呈强负相关关系（r=-0．852、-0．890、-0．940、-0．794，P均〈0．05）。结论在SAE模型中，脑线粒体损伤的高峰可能发生在48h左右，氧化应激的明显增强可能是导致远期线粒体功能障碍的原因之一。
- 吕娟娟陈志江郑贵浪王斌陶少华项丹谢美燕刘翠黄锦达曾其毅
- 关键词：线粒体功能障碍氧化应激
- 脂多糖诱导脓毒症大鼠远期脑线粒体损伤的初步研究被引量：5
- 2015年
- 目的初步探讨脓毒症大鼠远期脑线粒体结构和功能损伤。方法将Wistar大鼠随机分为对照组和脓毒症组,通过腹腔注射革兰阴性菌脂多糖（LPS,10 mg/kg）建立脓毒症大鼠模型并进行生存率实验。脓毒症组大鼠分别在腹腔注射革兰阴性菌LPS后12、24、48和72 h各处死8只,对照组大鼠（n=8）在给予等量生理盐水腹腔注射后处死,取脑组织提取线粒体。通过流式细胞仪检测线粒体膜电位（MMP）及线粒体肿胀度,使用试剂盒检测呼吸链复合物酶（Ⅰ~Ⅴ）活性。通过苏木精-伊红（HE）染色及电镜观察脑组织和线粒体形态学变化。结果脓毒症组较对照组生存率明显下降（P〈0.01）。脓毒症组MMP和呼吸链复合物酶（Ⅰ~Ⅴ）活性较对照组明显下降（P〈0.05）,48 h降至最低,72 h部分恢复;脓毒症组线粒体肿胀度较对照组明显升高（P〈0.05）,48 h达到峰值,72 h部分恢复;HE染色可见脑组织结构明显破坏,同时电镜结果观察到线粒体肿胀,少量线粒体出现＂空泡样变＂。结论在LPS诱导脓毒症大鼠模型中,脑线粒体结构和功能均受损,损伤高峰可能发生在48 h左右。
- 吕娟娟陈志江项丹郑贵浪王斌陶少华谢美燕刘翠黄锦达曾其毅
- 关键词：脓毒症线粒体功能障碍线粒体膜电位
