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周海俊

作品数：4 被引量：16H指数：3
供职机构：南京医科大学附属常州第二人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金南京医科大学科技发展基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

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  • 1篇信号
  • 1篇信号通路

机构

  • 4篇南京医科大学

作者

  • 4篇周海俊
  • 2篇胡苏荣
  • 2篇卢爱娇
  • 2篇赵翠平
  • 1篇王苏建
  • 1篇钱思轩
  • 1篇李建勇
  • 1篇戚春建
  • 1篇朱志超
  • 1篇蒋丽佳
  • 1篇何流漾
  • 1篇叶新华
  • 1篇王仕忠
  • 1篇卢绪章
  • 1篇白煜
  • 1篇孙晓
  • 1篇马玲娣
  • 1篇周民
  • 1篇吴荣强

传媒

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  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇检验医学

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2015
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排序方式：
β-葡聚糖对单核细胞释放TNF-α、IL-8和IL-12的影响被引量：4
2015年
目的研究β-葡聚糖对单核细胞释放动脉粥样硬化致病因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-8)和白细胞介素12(IL-12)]的影响。方法用密度梯度离心法分离健康志愿者新鲜血液中的单核细胞,使用佛波醇酯(PMA)诱导单核细胞分化为巨噬细胞,进一步利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞为泡沫细胞,将实验分为无药对照组、ox-LDL组、颗粒性β-葡聚糖(WGP)组和WGP+ox-LDL组,提取总RNA,扩增TNF-α、IL-8和IL-12 c DNA,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞上清液中的浓度。结果与无药对照组比较,ox-LDL诱导单核细胞TNF-α、IL-8和IL-12蛋白水平的表达显著升高(P<0.05),而WGP可以显著抑制ox-LDL诱导的上述细胞因子在蛋白水平和TNF-α、IL-8在mRNA水平的表达(P<0.05)。结论β-葡聚糖可能通过抑制单核细胞促炎因子的分泌减缓动脉粥样硬化形成。
吴荣强王苏建王仕忠周海俊戚春建
关键词：Β-葡聚糖低密度脂蛋白单核细胞
老年男性代谢综合征患者血脂肪酸结合蛋白4与脂质代谢及体脂分布的相关性被引量：2
2017年
目的探讨老年男性代谢综合征(MS)患者血清中脂肪酸结合蛋白(FABP)4与脂质代谢及体脂分布的相关性。方法收集60~85岁老年男性122例,分为MS组72例、非MS组50例。按照MS组分数目分为5组:1组(0组分)、2组(1组分)、3组(2组分)、4组(3组分)、5组(≥4组分)。采用ELISA方法检测血清中FABP4水平,生物电阻抗法测定人体体脂百分比及腰臀脂肪比评估体脂分布情况及肥胖程度,分析FABP4与各脂质代谢指标及体脂分布的相关性。结果 MS组FABP4水平较非MS组显著升高〔(31.44±15.08)ng/ml vs(24.56±5.60)ng/ml,P<0.01〕,随代谢组分增加,FABP4水平呈逐渐升高趋势(P<0.01)。相关性分析表明血清FABP4与体重指数(BMI)、体脂百分比、腰臀脂肪比、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(Hb A1c)均呈正相关(r分别为0.798、0.493、0.720、0.333、0.553、0.267、0.467和0.470,均P<0.01)。多元线性逐步回归分析显示BMI、FPG、腰臀脂肪比、体脂百分比、舒张压是影响血清FABP4的独立危险因素(b=0.596、0.240、0.325、-0.155、-0.148,均P<0.05)。结论血清中FABP4高水平可增加老年男性MS风险,并参与脂质代谢紊乱及体脂的异常分布特别是腹型肥胖的形成。
赵翠平卢爱娇周海俊叶新华胡苏荣
关键词：脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白代谢综合征体脂分布
不同糖耐量状态下老年男性患者血FABP4与颈动脉内膜中层厚度的相关性被引量：3
2015年
目的探讨不同糖耐量状态下老年男性患者血清中FABP4水平变化及与颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的相关性。方法选择新诊断T2DM患者52例,IGT患者40例、正常对照组(NGT)37例,采用ELISA方法检测血浆中FABP4水平,比较不同组间各脂代谢指标及CIMT的差异。结果血清FABP4在3组间呈现组间递增趋势,NGT(23.47±5.74)ng/m L、IGT(27.10±12.25)ng/m L、T2DM(33.68±15.14)ng/m L(P<0.05);CIMT在3组间亦呈递增趋势,NGT(0.93±0.28)mm、IGT(1.01±0.36)mm、T2DM(1.27±0.30)mm(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,FABP4与SBP、BMI、WHR、TG、LDL-C、FPG、FINS、HOMA-IR、CIMT均呈正相关(P<0.01)。多元线性逐步回归分析显示,血清FABP4与CIMT、BMI、DBP、HOMA-IR独立相关(P<0.01)。结论老年男性人群血中FABP4与颈动脉硬化密切相关,加剧糖脂代谢紊乱发生。
赵翠平卢爱娇周海俊胡苏荣
关键词：脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白甘油三酯动脉粥样硬化
苦参碱通过bcr-abl介导的MEK-ERK通路抑制人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖被引量：7
2015年
目的：探讨MEK-ERK通路在苦参碱抑制人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖中的分子机制。方法采用Western blot法检测K562细胞内MEK-ERK通路关键分子MEK1、ERK1／2及其上游接头分子Shc、SHP2的总蛋白和磷酸化蛋白的表达；采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测bcr-abl及有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）下游靶蛋白bcl-xL、Cyclin D1、c-myc及p27在转录及蛋白水平的表达。结果苦参碱可明显抑制K562细胞内MEK1、ERK1／2及Shc、SHP2的磷酸化表达，并可在转录及蛋白水平抑制bcr-abl分子表达。同时，RT-PCR和Western blot实验证实，苦参碱处理后，K562细胞内bcl-xL、Cyclin D1、c-myc表达均明显抑制，细胞周期负调控蛋白p27的表达增加。结论苦参碱对K562细胞的抑制效应与bcr-abl介导的MEK-ERK信号通路活性抑制有关，对信号通路中磷酸化蛋白或激酶分子活性的调控可能是其调控MEK-ERK通路活性的重要分子机制。
何流漾周海俊孙晓朱志超白煜蒋丽佳卢绪章周民钱思轩李建勇马玲娣
关键词：苦参碱
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