曹向军
- 作品数：11 被引量：87H指数：6
- 供职机构：平顶山市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LncRNA-MALAT1调控骨肉瘤细胞U-2OS增殖与侵袭的机制研究
- 目的：观察LncRNA-MALAT1对骨肉瘤细胞U-20S增殖与侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制.
方法：应用慢病毒载体shRNA-control、shRNA-MALAT1转染U-20S细胞,qRT-PCR法...
- 曹飞曹向军康小红
- 关键词：骨肉瘤发病机制长链非编码RNA细胞增殖
- 长链非编码RNA MALAT1在骨肉瘤组织中的表达及其对骨肉瘤细胞侵袭和转移的影响被引量：11
- 2016年
- 目的观察长链非编码RNA MALAT1与骨肉瘤的相关性，探讨其在骨肉瘤细胞侵袭和转移中的作用机制。方法应用即时荧光定量PCR（qRT－PCR）检测2014年1月至2015年12月就诊于河南省新乡医学院第一附属医院和河南省平顶山市第一人民医院的20例骨肉瘤患者肿瘤组织和配对瘤旁组织中MALAT1的表达水平，应用Mann－Whitney U检验分析其与临床病理参数的关系。应用慢病毒载体、MALAT1 shRNA慢病毒载体转染骨肉瘤U－2OS细胞，分别应用qRT－PCR法检测MALAT1表达情况；四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测肿瘤细胞的增殖能力；细胞侵袭实验检测肿瘤细胞侵袭能力；免疫荧光和Western blot法检测Wnt/β－catenin信号通路相关蛋白的表达。结果在骨肉瘤患者肿瘤组织中MALAT1的表达水平高于配对瘤旁组织（P〈0.01）；MALAT1表达水平与淋巴结状态、远处转移（肺转移）相关（P〈0.01）；MTT法结果显示，沉默MALAT1可抑制骨肉瘤U－2OS细胞增殖（P〈0.05）；细胞侵袭实验结果显示，抑制MALAT1表达可降低U－2OS细胞的侵袭能力，与正常对照组和慢病毒载体组相比，差异有统计学意义（P〈0.01）；免疫荧光和Western blot结果显示，沉默MALAT1可下调Wnt/β－catenin信号通路相关蛋白β－catenin、基质金属蛋白酶7、c－MYC等的表达。结论MALAT1在骨肉瘤组织中高表达并与肿瘤侵袭密切相关；MALAT1促进骨肉瘤侵袭的机制可能与Wnt/β－catenin信号通路有关。
- 张景航康小红路平苗战会孙国绍曹向军曹飞
- 关键词：RNA骨肉瘤肿瘤转移
- 骨折联络服务应用于骨质疏松性椎体压缩骨折行PVP术患者中的效果被引量：2
- 2023年
- 目的:探讨骨折联络服务应用于唑来膦酸治疗骨质疏松性椎体压缩骨折PVP术后患者的效果。方法:选择2019年1月—12月我院收治的86例骨质疏松性椎体压缩骨折PVP术后患者作为研究对象,以随机数字表法分为对照组和观察组,每组43例。两组术后均予唑来膦酸治疗,在此基础上,对照组采用常规护理,观察组采用骨折联络服务。观察两组疼痛程度、腰椎功能、骨密度值以及二次骨折发生率。结果:观察组不同时间点疼痛评分、腰椎功能评分均低于对照组(P<0.05);观察组腰椎、髋部骨密度值高于对照组(P<0.05);观察组二次骨折发生率低于对照组(P<0.05)。结论:骨折联络服务在唑来膦酸治疗骨质疏松性椎体压缩骨折PVP术后患者中具有较高的应用价值,既能快速减轻患者术后疼痛,促进腰椎功能恢复,又能提高患者骨密度,降低二次骨折发生风险。
- 李珊珊曹向军谭小欣
- 关键词：唑来膦酸骨质疏松性椎体压缩骨折经皮椎体成形术腰椎功能
- 长链非编码RNA－肺腺癌转移相关转录子1调控食管癌EC－109细胞侵袭转移的机制被引量：11
- 2017年
- 目的观察长链非编码RNA－肺腺癌转移相关转录子1（LncRNA－MALAT1）对食管癌细胞EC－109侵袭和转移的影响，并探讨其可能的作用机制。方法应用慢病毒载体shRNA对照、shRNA－MALAT1转染EC－109细胞，采用实时荧光定量PCR法检测EC－109细胞中LncRNA－MALAT1、miR－200a、ZEB1和ZEB2 mRNA的表达；采用细胞侵袭实验检测EC－109细胞的侵袭能力；采用免疫荧光、Western blot法检测EC－109细胞中上皮间质转化（EMT）信号通路相关蛋白的表达；采用双荧光素酶报告基因实验检测EC－109细胞中MALAT1与miR－200a表达的关系。结果实时荧光定量PCR检测结果显示，未转染组、转染shRNA对照组和转染shRNA－MALAT1组EC－109细胞中MALAT1 mRNA的相对表达量分别为1.00、0.97±0.08和0.43±0.06，转染shRNA－MALAT1组EC－109细胞中MALAT1 mRNA的表达明显降低（P〈0.01）。未转染组、转染shRNA对照组和转染shRNA－MALAT1组EC－109细胞中ZEB1 mRNA的相对表达量分别为1.00、1.06±0.07和0.64±0.04，ZEB2 mRNA的相对表达量分别为1.00、0.98±0.05和0.51±0.04，转染shRNA－MALAT1组EC－109细胞中ZEB1和ZEB2 mRNA的相对表达量均明显降低（均P〈0.05）。转染shRNA－MALAT1组的EC－109细胞的穿膜细胞数为（96.81±10.43）个/低倍视野，与转染shRNA对照组EC－109细胞的穿膜细胞数[（278.44±13.28）个/低倍视野]比较，差异有统计学意义（P〈0.01）。免疫荧光和Western blot法检测结果显示，沉默EC－109细胞中MALAT1基因的表达可下调EMT信号通路相关蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验结果显示，与转染miRNA阴性对照组比较，共转染pmirGLO－MALAT1－wt和miR－200a模拟物可明显减少EC－109细胞的荧光素酶活性，而共转染pmirGLO－MALAT1－mut和miR－200a模拟物不能抑制EC－109细胞的荧光素酶活性。结论LncRNA－MALAT1可能作为竞争性内源RNA，竞争性结合miR－200a，从而上调EC－109细胞�
- 张清琴崔艳慧王颖寇卫政曹飞曹向军苗战会康小红
- 关键词：食管肿瘤长链非编码RNA微小RNA上皮间质转化
- 华蟾酥毒基抑制人骨肉瘤细胞迁移和侵袭的机制研究被引量：6
- 2021年
- 目的观察华蟾酥毒基对人骨肉瘤(HOS)细胞迁移与侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法应用慢病毒载体LV-vector、LV-over/PLOD2转染HOS细胞并建立稳定转染株HOS/NC、HOS/PLOD2;划痕和细胞侵袭实验检测华蟾酥毒基对肿瘤细胞迁移和侵袭能力的影响;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测华蟾酥毒基对PLOD2 mRNA表达的影响;Western blot法检测华蟾酥毒基对PLOD2及FAK-JAK/STAT3信号通路相关蛋白(PLOD2、FAK、p-FAK、JAK、p-JAK、STAT3、p-STAT3)表达的影响。结果划痕和细胞侵袭实验结果显示,华蟾酥毒基可降低HOS细胞的迁移和侵袭能力,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),但过表达PLOD2后,华蟾酥毒基抑制HOS/PLOD2细胞迁移和侵袭的能力减弱,与HOS/NC细胞相比,差异有统计学意义(P<0.01);qRT-PCR结果显示,不同浓度的华蟾酥毒基均可下调HOS细胞PLOD2 mRNA表达水平;Western blot结果显示,华蟾酥毒基可下调HOS/NC细胞中PLOD2及FAK-JAK/STAT3通路相关蛋白p-FAK、p-JAK、p-STAT3等的表达,但对HOS/PLOD2细胞中PLOD2及FAK-JAK/STAT3信号通路相关蛋白的作用明显减弱。结论华蟾酥毒基抑制骨肉瘤迁移与侵袭的机制可能与下调PLOD2,进而阻断FAK-JAK/STAT3信号通路有关。
- 王颖唐晓男康小红曹向军王大峰龚亚斌曹飞
- 关键词：骨肉瘤华蟾酥毒基迁移中药研究
- 肾癌索拉非尼耐药相关长链非编码RNA诱导骨肉瘤U2OS细胞侵袭和转移的机制被引量：3
- 2020年
- 目的:探讨肾癌索拉非尼耐药相关长链非编码RNA(lncRNA-SRLR)对骨肉瘤U2OS细胞侵袭和转移的机制。方法:应用慢病毒空载对照(LV-NC)和慢病毒lncRNA-SRLR过表达载体(LV-over/SRLR)转染U2OS细胞,并建立细胞稳转株U2OS/NC和U2OS/SRLR。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测lncRNA-SRLR和赖氨酸羟化酶(PLOD2)mRNA的相对表达量。采用transwell和划痕实验检测细胞迁移和侵袭能力。采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测白细胞介素6(IL-6)的表达情况。采用荧光原位杂交技术(FISH)检测lncRNA-SRLR细胞定位。采用免疫荧光法检测PLOD2蛋白的表达情况。采用Western blot法检测PLOD2和FAK/STAT3通路相关蛋白的表达情况。结果:qRT-PCR检测结果显示,U2OS/NC和U2OS/SRLR细胞中lncRNA-SRLR mRNA的相对表达量分别为1.00±0.01和3 964.97±0.05,差异有统计学意义( P<0.001)。PLOD2 mRNA在U2OS/SRLR细胞中的表达量为2.77±0.11,明显高于对照U2OS/NC细胞(1.00±0.04, P<0.01)。划痕实验和侵袭实验均显示,U2OS/SRLR细胞的迁移和侵袭能力明显高于U20S/NC细胞( P<0.05)。ELISA法检测结果显示,U2OS/NC和U2OS/SRLR细胞上清液中IL-6的表达水平分别为(125.38±11.22)pg/ml和(119.97±13.43)pg/ml,差异无统计学意义( P>0.05)。免疫荧光检测结果显示,U2OS/SRLR细胞中PLOD2蛋白的表达明显高于U2OS/NC细胞。Western blot法检测结果显示,U2OS/SRLR细胞中PLOD2、p-FAK和p-STAT3等蛋白的相对表达量明显高于U2OS/NC细胞,差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:lncRNA-SRLR可能通过作用于PLOD2,激活FAK/STAT3通路诱导了骨肉瘤U2OS细胞的侵袭和转移。
- 曹飞康小红王大峰马龙曹向军王颖高园园苗战会邓海滨龚亚斌
- 华蟾酥毒基诱导人骨肉瘤细胞U-2OS凋亡的实验研究被引量：8
- 2015年
- 目的:观察华蟾酥毒基对人骨肉瘤细胞U-2OS增殖和凋亡的影响,从而探讨华蟾酥毒基诱导骨肉瘤凋亡的可能机制。方法:应用四甲基偶氮唑蓝比色法检测华蟾酥毒基对人骨肉瘤细胞U-2OS增殖的影响;应用流式细胞术检测华蟾酥毒基及华蟾酥毒基联合泛Caspase抑制剂Z-VAD-FMK对人骨肉瘤细胞U-2OS细胞凋亡的影响;应用蛋白质印迹法检测华蟾酥毒基对凋亡通路相关蛋白表达的影响。结果:四甲基偶氮唑蓝比色法实验结果表明,华蟾酥毒基以时间和浓度依赖的方式抑制U-2OS细胞生长。流式细胞术结果显示,100 n M华蟾酥毒基干预后,U-2OS细胞凋亡率为(46.87±11.23)%,但当华蟾酥毒基与泛Caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同干预后,细胞凋亡率仅为(2.34±0.98)%,与空白对照组及华蟾酥毒基联合Z-VADFMK组相比,华蟾酥毒基能显著提高细胞凋亡率(P<0.01)。蛋白质印迹法结果显示,华蟾酥毒基能够显著提高促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-9的表达。结论:华蟾酥毒基对人骨肉瘤细胞U-2OS的生长有显著抑制作用,并能够促使肿瘤细胞凋亡,其作用机制可能与激活Caspase依赖的凋亡途径有关。
- 曹飞康小红曹向军王立芳
- 关键词：华蟾酥毒基细胞凋亡CASPASE
- 赖氨酸羟化酶2在骨肉瘤组织中的表达及其对骨肉瘤细胞迁移和侵袭的影响被引量：17
- 2019年
- 目的分析赖氨酸羟化酶2(PLOD2)的表达水平与骨肉瘤患者临床病理特征和预后的关系,并探讨其调控骨肉瘤细胞侵袭和转移的机制.方法以免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测40例骨肉瘤患者肿瘤组织和配对癌旁组织中PLOD2蛋白和mRNA的表达水平,并分析PLOD2蛋白的表达与患者临床病理特征的关系.应用天狼猩红染色检测胶原纤维蛋白沉积.以空载体( LV-vector)、过表达PLOD2(LV-over/PLOD2)、空白对照干扰(sh-NC)和干扰PLOD2表达(sh-PLOD2)的慢病毒载体转染骨肉瘤U-2OS细胞,采用实时荧光定量PCR法检测PLOD2 mRNA的表达情况;采用细胞划痕和侵袭实验检测U-2OS细胞的迁移和侵袭能力;采用Western blot法检测FAK/JAK2-STAT3信号通路相关蛋白的表达情况.结果 PLOD2蛋白在骨肉瘤组织中的高表达率为72.5%,明显高于其在癌旁组织中的高表达率(0%,P<0.01),PLOD2 mRNA在骨肉瘤组织和癌旁组织中的表达趋势与PLOD2蛋白的表达一致. PLOD2蛋白在骨肉瘤组织中的表达与骨肉瘤患者的淋巴结状态和远处转移有关(均P<0.01). PLOD2蛋白高表达患者的中位生存时间为13个月,明显低于低表达组患者(32个月,P<0.05).天狼猩红染色显示,在PLOD2蛋白高表达的骨肉瘤组织中,胶原纤维沉积百分比为(74.43±9.63)%;在PLOD2蛋白低表达的骨肉瘤组织中,胶原纤维沉积百分比为(9.67±1.28)%,差异有统计学意义(P<0.001).细胞划痕和侵袭实验结果显示,过表达PLOD2可明显提高U-2OS细胞的迁移和侵袭能力(均P<0.01),干扰PLOD2的表达后U-2OS细胞的迁移和侵袭能力明显减弱(均P<0.01). Western blot法检测结果显示,过表达PLOD2可上调FAK/JAK2-STAT3信号通路相关蛋白p-FAK、p-JAK2、p-STAT3的表达;干扰 PLOD2 的表达后,p-FAK、p-JAK2、p-STAT3的表达明显下调.结论 PLOD2在骨肉瘤组织中高表达,并与骨肉瘤细胞的迁移和侵袭有关;PLOD2促进骨肉瘤迁移和侵袭的机制可能与激活FAK/JAK2-STAT3信�
- 曹飞康小红崔艳慧王颖赵可雷王亚楠寇卫政苗战会曹向军
- 关键词：骨肉瘤信号通路
- 胸腰椎骨折患者手术部位感染的危险因素被引量：20
- 2017年
- 目的分析胸腰椎骨折患者手术部位感染危险因素,为制定预防控制措施提供依据。方法采用信息监测系统、现场查看及电话回访相结合的方法监测2010年1月—2015年3月某院脊柱外科胸腰椎骨折手术患者,调查手术部位感染发生情况,对其危险因素进行单因素分析。结果共监测326例胸腰椎骨折手术患者,15例发生手术部位感染,感染发病率4.60%。年龄≥60岁、非层流手术室、预防使用抗菌药物非术前30 min内、术前住院日>3 d、手术持续时间>3 h、糖尿病、慢性呼吸道疾病患者的手术部位感染发病率较高(均P<0.01)。结论患者年龄大、手术室净化级别低、未规范预防使用抗菌药物、手术时间长、术前住院时间长以及合并糖尿病、慢性呼吸道疾病均是胸腰椎骨折手术患者发生手术部位感染的高危因素,应采取有针对性的预防控制措施,降低感染发病率。
- 谭小欣曹向军曹飞
- 关键词：胸腰椎骨折手术部位感染医院感染
- 蛇床子素下调MALAT1抑制骨肉瘤细胞U-2OS增殖与侵袭被引量：1
- 2020年
- 目的:观察蛇床子素对骨肉瘤细胞U-2OS增殖与侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:①将骨肉瘤U-2OS细胞分为蛇床子素不同浓度(0、25、50、100、200μmol/L)组,各组分别予以相应浓度的蛇床子素干预。MTT法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭情况,PCR检测肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)mRNA表达。②应用慢病毒载体构建MALAT1过表达的转染U-2OS细胞。将转染细胞分为对照组、蛇床子素组、MALAT1过表达组、MALAT1过表达+蛇床子素组。蛇床子素干预组分别给予100μmol/L蛇床子素。MTT法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭情况;Western blot检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白的表达,包括磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)。结果:①不同浓度的蛇床子素作用后,可抑制U-2OS细胞的增殖、侵袭以及MALAT1 mRNA表达;与0μmol/L组相比,50μmol/L组和100μmol/L组细胞存活率、穿膜细胞数以及MALAT1 mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。②在转染细胞,蛇床子素组的细胞存活率和穿膜细胞数较对照组显著降低(P<0.01);与蛇床子素组相比,MALAT1过表达+蛇床子素组细胞存活率显著升高(P<0.05),穿膜细胞数显著增多(P<0.05)。③与对照组相比,蛇床子素组细胞p-PI3K、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平及p-AKT/AKT蛋白表达比值均显著下调(P<0.01);与蛇床子素组相比,MALAT1过表达+蛇床子素组的细胞p-PI3K、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平及p-AKT/AKT蛋白表达比值均显著上调(P<0.05,P<0.01)。结论:蛇床子素能够抑制骨肉瘤细胞U-2OS增殖与侵袭,其机制可能与下调MALAT1,进而阻断PI3K/AKT信号通路有关。
- 曹飞王大峰曹向军康小红邓海滨徐振晔龚亚斌
- 关键词：蛇床子素骨肉瘤PI3K/AKT信号通路细胞
