陈华妹
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
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- 钙蛋白酶抑制EGF诱导雌激素受体阴性乳腺癌细胞体外增殖被引量：3
- 2015年
- 目的观察钙蛋白酶对表皮生长因子(EGF)诱导的雌激素受体(ER)阴性乳腺癌细胞增殖的影响。方法体外培养人乳腺肿瘤系MDA-MB-231,经10 ng/m L EGF处理后,用蛋白印迹法检测FAK和CANP1蛋白表达。用CANP抑制剂Calpeptin(CALP)预处理对EGF上述效应的影响;通过集落形成实验检测乳腺癌细胞增殖能力。结果 EGF可诱导FAK蛋白表达上调及蛋白剪切反应(P<0.01),也可诱导CANP1自身蛋白剪切(P<0.05),上述效应可被CALP显著削弱或阻断(P<0.05);EGF还可诱导MDA-MB-231细胞集落形成(P<0.05),此效应也可被CALP预处理显著抑制(P<0.05)。结论 CANP可能成为抑制ER阴性乳腺癌细胞增殖的一个潜在药物作用靶点。
- 安静朱筑霞王红梅李铮何艳陈华妹王旭东
- 关键词：表皮生长因子钙蛋白酶雌激素受体细胞增殖
- 雌激素受体对乳腺癌细胞软琼脂糖克隆形成及钙蛋白酶-1基因表达的影响
- 陈华妹
- 文献传递
- 钙蛋白酶-周期蛋白E介导EGF诱导的MCF-7乳腺癌细胞迁移能力增强被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨钙蛋白酶-周期蛋白E(Calpain-Cyclin E)信号通路在表皮生长因子(EGF)诱导的乳腺癌细胞迁移中的介导作用。方法:取对数生长期MCF-7乳腺癌细胞系为模型细胞,采用EGF、钙离子螯合剂(BAPTA)、钙蛋白酶抑制剂(Calpeptin)及钙蛋白酶抑制剂I(ALLN)预处理模型细胞,通过伤口愈合实验观察细胞迁移能力,通过蛋白印迹法观察蛋白质剪切及分子量变化,观察Calpain-Cyclin E信号通路对EGF诱导的MCF-7乳腺癌细胞迁移能力的影响。结果:BAPTA及ALLN能显著阻断EGF诱导的MCF-7乳腺癌细胞迁移,BAPTA组与Con组相比P<0.01,ALLN组与EGF组相比P<0.01,差异具有统计学意义;Calpeptin能阻断EGF诱导的细胞CalpainⅠ、Cyclin E蛋白剪切。结论:Calpain-Cyclin E促进EGF诱导的MCF-7乳腺癌细胞的迁移能力加强,可能在乳腺癌的浸润生长中发挥作用。
- 陈华妹李铮王旭东王红梅秦奕男朱筑霞
- 关键词：表皮生长因子钙蛋白酶周期蛋白E乳腺肿瘤
- 雌激素通过ERK-FAK信号通路调节MCF-7乳腺癌细胞失巢凋亡被引量：4
- 2015年
- 目的探讨雌激素(E2)对MCF-7乳腺癌细胞抗失巢凋亡能力的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)-局部黏着斑激酶(FAK)通路在其中的作用,以加深对E2促癌作用信号机制的认识。方法用MCF-7乳腺癌细胞,聚甲基丙烯酸羟乙基酯(poly-Hema)涂层培养细胞诱导失巢凋亡,E2刺激及MEK和FAK抑制剂预处理细胞。用蛋白印迹法检测ERK和FAK磷酸化,台盼蓝染色细胞计数法检测细胞存活力,Hoechst荧光染色法验证细胞凋亡。结果用Poly-Hema悬浮培养可显著降低细胞存活力(P<0.01),E2处理则可明显增强悬浮培养细胞的存活力(P<0.05),同时减少细胞凋亡;E2可引起ERK和FAK磷酸化,MEK抑制剂则可显著抑制E2诱导的ERK和FAK磷酸化,并使E2处理的悬浮培养细胞存活率下降57.48%(P<0.01);FAK抑制剂能明显抑制FAK和ERK的磷酸化,同时使E2处理的悬浮培养细胞存活率下降53.59%(P<0.01)。结论 E2可明显提高MCF-7乳腺癌细胞对抗失巢凋亡的能力,该细胞保护效应可能与E2激活胞内ERK-FAK信号活动有关。
- 何艳王丹丹陈华妹李勇杰薛启祥王旭东
- 关键词：雌激素细胞外信号调节激酶失巢凋亡
- As_2O_3联合衣霉素体外干预对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响及作用机制被引量：1
- 2017年
- 目的观察三氧化二砷(As_2O_3)联合衣霉素(TM)体外干预对三阴性人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法常规培养MDA-MB-231细胞并随机分为五组。空白对照组不作处理,对照组采用DMEM培养基培养,As_2O_3组、TM组分别用不同浓度(0.1、0.5、1、10、20、40、60、80μmol/L)As_2O_3、(0.1、0.5、1、10、20、40、60、80μmol/L)TM单独作用24 h,根据MTT法检测细胞增殖抑制率,选择0.5μmol/L的TM为固定浓度,并联合不同浓度As_2O_3作用细胞24 h(联合组)。用Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,流式细胞术检测细胞线粒体膜电位,用内质网应激抑制剂4-PBA预处理细胞后用Western blotting技术检测GRP78、Caspase4蛋白表达。结果 As_2O_3组、TM组、联合组细胞增殖抑制率随As_2O_3浓度增加而升高;联合组细胞增殖抑制率与其他两组同浓度比较,P均<0.05。联合组细胞凋亡率与As_2O_3组比较,P<0.05。联合组线粒体膜电位与对照组比较,P<0.05。0.5μmol/L TM在4-PBA预处理后GRP78、Caspase4蛋白表达与预处理前比较,P<0.05。1μmol/L As_2O_3+0.5μmol/L TM在4-PBA预处理后GRP78、Caspase4蛋白表达与预处理前比较,P>0.05。结论 As_2O_3联合TM可协同诱导三阴性人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,其机制可能为TM将低浓度As_2O_3的促细胞增殖效应逆转为抑细胞增殖效应。
- 李丹丹秦奕男陈华妹朱筑霞
- 关键词：三阴性乳腺癌衣霉素细胞凋亡糖调节蛋白78
