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李明月

作品数:5 被引量:4H指数:1
供职机构:东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室更多>>
发文基金:江苏省预防医学科研基金国家自然科学基金全球变化研究国家重大科学研究计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 4篇纳米
  • 3篇纤维化
  • 3篇MIR
  • 2篇细胞
  • 2篇纳米二氧化硅
  • 2篇肺纤维
  • 2篇肺纤维化
  • 2篇RAW264...
  • 2篇BMP-7
  • 1篇单细胞
  • 1篇单细胞凝胶
  • 1篇单细胞凝胶电...
  • 1篇电泳
  • 1篇遗传毒性
  • 1篇中国仓鼠
  • 1篇中国仓鼠肺成...
  • 1篇凝胶
  • 1篇凝胶电泳
  • 1篇转染
  • 1篇矽肺

机构

  • 5篇东南大学
  • 1篇徐州医学院

作者

  • 5篇李文超
  • 5篇杨红
  • 5篇李明月
  • 3篇张迎建
  • 2篇吴秋云
  • 2篇史冰
  • 2篇朱显明
  • 2篇王之卉
  • 1篇高颖
  • 1篇陈林

传媒

  • 2篇航天医学与医...
  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇癌变.畸变....

年份

  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
miR-702-3p在纳米二氧化硅致大鼠肺纤维化中的作用
[目的]探讨miR-702-3p在纳米二氧化硅(SiO2)致肺纤维化中的生物学作用. [方法]运用在线数据库Targetsean.org对miR-702-3p调控的靶基因进行预测,通过the Gene Ontology(...
李明月劳灿山李文超张迎建史冰王之卉燕思雨朱显明杨红
关键词:矽肺肺纤维化纳米二氧化硅BMP-7
两种纳米SiO_2刺激巨噬细胞上清液对成纤维细胞的作用
2016年
目的探讨20-nm、60-nm Si O_2诱导巨噬细胞生成细胞因子在中国仓鼠肺成纤维细胞(Chinese hamster lung fibroblast,CHL细胞)增殖、胶原合成和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达中的作用。方法采用酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定2种纳米Si O_2染毒RAW264.7细胞生成转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的量。CHL细胞与两种纳米Si O_2染毒RAW264.7细胞培养上清液共同孵育后,分别用MTT、消化和免疫组化法测定CHL细胞增殖率、羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)生成量及MMP-2表达。结果与阴性对照组比较,RAW264.7细胞生成TGF-β1,IL-1β增加;CHL细胞增殖率、Hyp生成量和MMP-2表达率增加。结论两种粒径纳米Si O_2与微米Si O_2一样,可通过刺激巨噬细胞释放细胞因子促进成纤维细胞增殖,胶原合成和MMP-2增加,启动肺纤维化的发生。
杨红吴秋云劳灿山李文超李明月
关键词:纳米SIO2颗粒RAW264.7细胞CHL细胞纤维化
miR-208转染中国仓鼠肺成纤维细胞后炎症基因程序性细胞死亡因子-4表达的改变被引量:1
2014年
目的研究miR-208转染中国仓鼠肺成纤维(CHL)细胞对炎症相关靶基因程序性细胞死亡因子-4(PDCD4)的调控作用。方法运用在线数据库Targetscan.org预测前期纳米二氧化硅经气管一次性灌注大鼠实验中筛选出差异表达上调miR-208可能调控的靶基因,并进行基因本体论(GO)分析,通过文献检索选择与炎症相关的靶基因为PDCD4;分别用miR-208模拟物、模拟物阴性对照转染CHL细胞,并设空白对照组(完全培养基),测定细胞增殖率和miR-208及PDCD4的mRNA表达水平及PDCD4蛋白的表达水平。结果预测miR-208可能调控的靶基因有146个。与空白对照组相比,转染后CHL细胞的增殖率差异无统计学意义(P>0.05),miR-208 mRNA的表达增加(P<0.01),PDCD4 mRNA和蛋白的表达无统计学意义(P>0.05)。结论在CHL细胞中未见miR-208对PDCD4有间接调控作用,是否存在直接调控作用有待进一步研究。
李文超劳灿山李明月张迎建朱显明史冰燕思雨王之卉杨红
关键词:中国仓鼠肺成纤维细胞肺损伤
纳米氧化硅对RAW264.7细胞的DNA损伤作用
2016年
目的:研究纳米氧化硅(SiO_2)对小鼠RAW264.7细胞的DNA损伤作用,探讨其可能的毒作用机制。方法:分别采用浓度为31.25、125、500μg/m L的两种纳米SiO_2(平均粒径分别为20、60 nm)和500μg/m L的微米SiO_2粒子悬液对RAW264.7细胞染毒24 h,彗星试验检测细胞DNA单链断裂情况,CASP软件分析彗星图像,观察指标为彗星率(r_(彗星))、尾长(TL)、尾部DNA百分率(r_(尾部DNA))和OT尾矩(OTM);分别用硝酸还原酶法、TBA法、Fenton法、黄嘌呤氧化酸法、钼酸法、考马斯亮兰法测定各组染毒细胞匀浆上清液中细胞氧化应激指标丙二醛(MDA)、羟自由基(·OH)、超氧阴离子(O_2)、过氧化氢(H2 O2)、一氧化氮(NO)和蛋白含量。结果:与阴性对照组比较,500μg/m L微米SiO_2染毒组和125、500μg/m L的两种纳米SiO_2染毒RAW264.7细胞时,r_(彗星)、TL、r_(尾部DNA)、OTM均升高(P<0.01);且500μg/m L微米SiO_2组的r_(彗星)、r_(尾部DNA)、OTM高于同浓度两个纳米SiO_2组(P<0.01)。两种纳米SiO_2和微米SiO_2染毒细胞内脂质过氧化产物MDA、OH、O_2、NO及H_2O_2的水平均高于阴性对照组(P<0.01)。结论:两种纳米SiO_2与微米SiO_2均可引起RAW264.7细胞DNA断裂和氧化损伤,氧化应激自由基的大量产生在DNA损伤过程中可能起到一定的作用。
杨红吴秋云劳灿山李明月李文超
关键词:纳米SIO2RAW264.7细胞遗传毒性单细胞凝胶电泳
miR-702-3p在纳米二氧化硅致大鼠肺纤维化中作用的初步探讨被引量:3
2016年
目的探讨miR-702-3p在纳米二氧化硅(Si O2)致肺纤维化中的生物学作用。方法用Targetscan.org数据库对miR-702-3p调控的靶基因进行预测,通过Gene Ontology和KEGG分析,结合文献检索等方法选择与肺纤维化相关的靶基因为骨形态发生蛋白-7(BMP-7);qRT-PCR与Western blot检测纳米Si O2染尘大鼠60 d组和生理盐水组中大鼠肺组织miR-702-3p、BMP-7 mRNA和BMP-7蛋白的表达水平。结果预测miR-702-3p可能调控的靶基因包括BMP-7共有136个;与生理盐水组比较,染尘组大鼠肺组织中miR-702-3p的表达上调(P<0.05)(与前期高通量测序的结果一致),BMP-7 mRNA的表达水平降低(P<0.05),BMP-7蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论 miR-702-3p与纳米Si O2诱导的肺纤维化相关,其可能通过调控BMP-7等靶基因在肺纤维化中发挥作用。
李明月劳灿山李文超张迎建高颖陈林杨红
关键词:肺纤维化纳米二氧化硅BMP-7
共1页<1>
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