郭可
- 作品数：8 被引量：30H指数：4
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- 半枝莲黄酮对复合Aβ所致大鼠脑内Aβ和NFT异常生成及对相关酶表达的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨半枝莲黄酮(SBF)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)结合三氯化铝(Al Cl3)及重组人类转化生长因子-β1(rh TGF-β1)(复合Aβ)所致大鼠脑内Aβ和NFT异常生成及相关酶α-/β-/γ-分泌酶表达的影响。方法:SD雄性大鼠脑室注射复合Aβ建立记忆障碍模型,45 d后筛选记忆障碍,模型成功大鼠随机分组,每天1次分别灌胃(ig)给予35,70和140 mg·kg^(-1)SBF,连续38 d。末次给药60 min处死,冰上轻轻分离大脑,刚果红和硝酸银染色分别检测脑内Aβ和NFT生成,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脑内Aβ1-40和Aβ1-42 mRNA的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测大鼠脑内α-,β-和γ-分泌酶mRNA的表达。结果:脑室注射复合Aβ显著增加刚果红染色和NFT硝酸银染色细胞数量、Aβ1-40和Aβ1-42 mRNA及β-分泌酶mRNA的表达水平(P<0.05,P<0.01),降低γ-分泌酶mRNA表达水平(P<0.05)。SBF 35,70和140 mg·kg^(-1)不同程度地抑制复合Aβ所致大鼠脑内Aβ和NFT异常生成(P<0.05,P<0.01),逆转Aβ1-40和Aβ1-42 mRNA表达的增加(P<0.01);70和140 mg·kg^(-1)可降低β-分泌酶mRNA表达水平(P<0.01);35和140 mg·kg^(-1)进一步降低γ-分泌酶mRNA表达水平(P<0.01)。各组α-分泌酶mRNA表达水平均无显著变化。结论:SBF能够抑制复合Aβ诱导的脑内Aβ和NFT异常生成,调节β/γ-分泌酶的表达。
- 侯晓婵王崇志王子怡赵文静郭可马帅吴晓光商亚珍
- 关键词：Β-淀粉样蛋白25-35三氯化铝分泌酶
- 半枝莲黄酮对复合Aβ所致大鼠皮层细胞凋亡抑制作用及线粒体凋亡通路的调节机制被引量：9
- 2015年
- 目的:探讨半枝莲黄酮(SBF)对淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)联合三氯化铝(AlCl3)和人类重组转移因子-β1(RHTGF-β1)(复合Aβ)所致大鼠皮层细胞凋亡及线粒体凋亡通路中细胞色素-C及其下游凋亡因子Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3的调节机制。方法:雄性SD大鼠,脑室注射复合Aβ建立记忆障碍模型,术后第45天进行记忆障碍模型筛选,模型成功大鼠随机分为模型对照组和SBF35,70,140 mg·kg-1剂量组。SBF药物组大鼠连续灌胃给药36 d,模型和假手术组连续灌胃生理盐水36 d。吉姆萨染色(Giemsa)法检测皮层细胞凋亡情况;RT-PCR法检测皮层细胞胞液中细胞色素-C(Cyt-C)、凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)mRNA水平;Western blotting检测皮层细胞胞液中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白水平。结果:大鼠脑室注射复合Aβ能够引起大鼠皮层细胞凋亡,伴随着胞液中Cyt-C、Apaf-1和Caspase-9 mRNA及Caspase-3蛋白表达的增加。而SBF可显著抑制复合Aβ所致大鼠皮层细胞凋亡、逆转胞液中Cyt-C、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3表达的增加(P<0.01)。结论:SBF通过减少线粒体对Cyt-C的释放及逆转Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3的表达抑制复合Aβ所致大鼠皮层细胞凋亡。
- 郭可吴晓光缪红程建军崔亚迪商亚珍
- 关键词：Β淀粉样蛋白25-35三氯化铝凋亡因子
- 复合Aβ25-35引起神经细胞线粒体凋亡通路中细胞色素-C及其下游凋亡因子异常及半枝莲黄酮的干预作用
- 郭可吴晓光赵泓翔商亚珍
- 半枝莲黄酮对复合Aβ25-35所致线粒体膜Bcl-2、Bax、Bcl-xL及Bak的异常的改善作用
- 目的:探讨大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)结合三氯化铝(AlCl3)及重组人类转化生长因子-β 1(RHTGFβ-1)(复合Aβ25-35)引起皮层细胞线粒体膜凋亡因子B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bc...
- 赵泓翔张树峰郭可吴晓光商亚珍
- 黄芩茎叶黄酮减轻复合Aβ所致大鼠记忆障碍及抑制神经细胞凋亡的调节机制被引量：7
- 2016年
- 目的：探讨黄芩茎叶黄酮（SSF）对β-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）结合三氯化铝（Al Cl3）及重组人类转化生长因子-β1（RHTGF-β1）（复合Aβ）所致大鼠记忆障碍及抑制神经细胞凋亡的调节机制。方法：SD雄性大鼠手术d 1脑室注射RHTGF-β1,手术d 2开始上午脑室注射Aβ25-35,连续注射14 d,下午脑室注射Al Cl3,连续注射5 d,建立记忆障碍模型,术后d 45用Morris水迷宫进行记忆障碍模型筛选,术后d 49模型成功大鼠随机分为模型组和3个剂量SSF药物组。药物组大鼠分别灌胃35,70和140 mg·kg-1SSF,qd,在给药d 31~37进行Morris水迷宫学习、记忆能力测定。Western blot法测定神经细胞线粒体膜B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）及胞液中COX4的蛋白表达;RT-PCR法测定神经细胞胞液中CytC和Caspase-9的mRNA的表达。结果：Morris水迷宫模型筛选结果显示,本实验大鼠模型成功率为98.3%。学习记忆能力测试显示,脑室注射复合Aβ明显引起大鼠记忆获得、记忆保持和记忆再现障碍;使神经细胞线粒体膜上Bcl-2蛋白表达水平明显降低、Bax蛋白表达水平及胞液中Cyto C和Caspase-9 mRNA表达水平都明显增加。而灌胃35,70和140 mg·kg-1SSF不同程度地逆转复合Aβ所致大鼠上述学习记忆障碍及线粒体膜Bcl-2和Bax及胞液中Cyto C和Caspase-9表达的异常改变。线粒体膜和胞液中COX4在各组中变化不明显。结论：SSF能够改善复合Aβ所致大鼠记忆障碍,其作用机制可能是通过抑制神经细胞凋亡和调节线粒体凋亡通路中凋亡因子完成的。
- 程建军赵泓翔郭可缪红马帅高杨王小青商亚珍
- 关键词：Β淀粉样蛋白25-35三氯化铝记忆细胞凋亡
- 半枝莲黄酮对复合Aβ_(25-35)引起线粒体膜Bcl-2、Bax、Bcl-xL及Bak异常的干预作用被引量：14
- 2014年
- 目的:探讨半枝莲黄酮(SBF)对大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)结合三氯化铝(Al Cl3)及重组人转化生长因子β1(rh TGF-β1)(复合Aβ25-35)引起的皮层细胞线粒体膜凋亡相关蛋白异常的干预作用。方法:雄性SD大鼠手术当天脑室注射10 ng rh TGF-β1,手术第2天开始脑室分别于上午注射Aβ25-35(4μg/d,连续注射14 d)、下午注射1%Al Cl3(3μL/d,连续注射5 d)建立神经损伤模型。术后第49天模型成功大鼠随机分为模型对照组和3个剂量SBF组。药物组大鼠分别连续灌胃SBF(35、70和140 mg/kg)36 d,每日1次。大鼠末次给药60 min后断头处死,蛋白印迹法测定各组大鼠皮层细胞线粒体膜Bcl-2、Bax、Bcl-x L和Bak的蛋白表达水平。结果:大鼠脑室注射复合Aβ25-35可使大鼠皮层细胞线粒体膜Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达水平明显降低(P<0.05),使Bax和Bak蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。然而,35、70和140 mg/kg SBF灌胃36 d,可以不同程度地逆转复合Aβ25-35所致上述改变。结论:脑室注射Aβ25-35联合Al Cl3和rh TGF-β1可引起线粒体膜凋亡因子Bcl-2、Bax、Bcl-x L和Bak异常改变,SBF能够逆转上述凋亡因子异常改变。
- 赵泓翔郭可崔亚迪吴晓光商亚珍
- 关键词：Β-淀粉样蛋白25-35三氯化铝
- 半枝莲黄酮对复合Aβ所致拟AD大鼠Tau蛋白磷酸化及调控机制的影响
- 目的:探讨半枝莲黄酮对淀粉样蛋白25-35 (Aβ25-35)联合三氯化铝(AlCl3)和人类重组转移因子-β1 (RHTGF-β1) (复合Aβ)所致拟AD大鼠tau蛋白磷酸化及调控机制的影响.方法:雄性SD大鼠,脑室...
- 郭可程建军缪红吴晓光王树松商亚珍
- 半枝莲黄酮抑制复合Aβ所致大鼠皮层细胞NFT沉积及其调节机制被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨半枝莲黄酮(SBF)对复合Aβ,即β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)联合三氯化铝(AlCl_3)和重组人类转化生长因子-β1(RHTGF-β1)所致大鼠脑内神经元纤维缠结(NFT)沉积,tau蛋白磷酸化的影响及糖原合成激酶(GSK)3β和蛋白磷酸酶(PP)2A的调节机制。方法:雄性SD大鼠,脑室注射复合Aβ建立拟阿尔茨海默病(AD)大鼠记忆障碍模型,Morris水迷宫进行记忆障碍模型筛选,模型成功大鼠灌胃35、70和140 mg/kg的SBF和140 mg/kg的阳性对照药银杏叶黄酮(GLF),持续37 d。硝酸银法测定大鼠大脑皮层的NFT,Western blot法检测大鼠海马、皮层中总tau蛋白、Ser199和Ser214位点磷酸化的tau蛋白水平以及相关GSK3β和PP2A蛋白的表达水平。RT-PCR法检测海马、皮层中GSK3β和PP2A的mRNA水平。结果:大鼠脑室注射复合Aβ可以引起大鼠脑内NFT生成增加、Ser199和Ser214位点磷酸化tau蛋白、GSK3β蛋白和mRNA表达水平皆明显增加,PP2A的蛋白和mRNA表达水平明显降低。3种剂量的SBF灌胃37 d不同程度地逆转复合Aβ所致大鼠脑内上述异常改变。GLF也表现出与SBF相似的结果。结论:SBF能够抑制复合Aβ所致大鼠脑内NFT沉积,该作用可能是通过抑制GSK3β活性、增加PP2A活性从而降低tau蛋白磷酸化而实现的。
- 郭可缪红王树松程建军商亚珍
- 关键词：三氯化铝神经纤维缠结蛋白磷酸酶2A
