周广
- 作品数：5 被引量：19H指数：2
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中国大陆人群慢性阻塞性肺疾病发病危险因素的Meta分析被引量：16
- 2015年
- 目的探讨中国大陆人群慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生的主要危险因素，为预防决策提供依据。方法应用Meta分析方法对国内8篇有关COPD发病主要危险因素的病例一对照研究结果进行定量综合分析；采用RevMan5．2进行一致性检验及合并OR值和95％CI计算，对合并OR值大于1的危险因素进行人群归因危险度百分比（PARP）计算。结果各因素合并OR（95％CD，PARP分别为：吸烟OR=2．12（1_58～2．86），PARP=28．16％；职业暴露OR=1．82（1．04～3．18），PARP=11．60％；呼吸疾病家族史OR=1．82（1．36～2．44），PARP=14．25％；煤、生物燃料OR=3．29（1．01～10．67），PARP=4l.29％；低体质量指数（BMI）OR=2．58（1．78～3．74），PARP=5．71％；低文化程度OR=1．24（1．02～1．50），PARP=12．93％；儿童时期反复呼吸道感染史OR=2．10（0．99～4．47），PARP=13．39％；被动吸烟OR=1．00（0．89～1．11）。结论吸烟、职业暴露、呼吸疾病家族史、煤及生物燃料、低BMI、文化程度低及儿童时期慢性呼吸道感染史是目前中国大陆人群COPD发病的危险因素。
- 张龙举梁毅周广刘文婷
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性病例对照研究META分析
- 红霉素对烟草烟雾暴露致肺气肿大鼠肺血管超微结构的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:观察烟草烟雾暴露致肺气肿大鼠肺血管超微结构改变特点及使用红霉素(EM)干预的影响。方法:24只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组(A组)、烟草烟雾暴露组(B组)、EM预防组(C组),红霉素治疗组(D组),每组6只。A组予伪烟草烟雾暴露,B,C,D组于第1和第14天予气道内注入脂多糖(LPS),烟草烟雾暴露2h/d,持续8周制备模型;除第1天和第14天,C组每日EM灌胃,持续8周;D组烟草烟雾暴露4周后开始每日EM灌胃,持续4周;A、B组每日予等量的生理盐水灌胃,持续8周。对各组大鼠肺组织病理进行肺气肿和肺血管及其超微结构评估。结果:电镜下B组毛细血管内皮细胞线粒体减少、水肿,饮泡增多,与基底膜连接处增厚,肺小动脉内弹力膜菲薄,断裂,管壁大量胶原纤维增生。C组预防性干预超微结构上肺小动脉及毛细血管可见正常线粒体,内皮细胞无明显脱落,管壁平滑肌增殖但胶原纤维增生明显减少。D组毛细血管内皮细胞部分线粒体肿胀,基底膜连接处增厚,管壁可见增生的胶原纤维。结论:烟草烟雾暴露及LPS可引起大鼠肺血管内皮细胞损伤、血管壁平滑肌及胶原纤维增殖而致血管重构,早期使用EM干预可改善肺血管重构。
- 周广梁毅钟小宁梁莹曾晶晶
- 关键词：肺血管超微结构红霉素
- 单细胞RNA测序联合实验验证树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病中的核心基因
- 2024年
- 目的 单细胞RNA测序(scRNA-Seq)联合实验验证树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的核心基因。方法从基因表达数据集(GEO)数据库下载单细胞数据GSE173896和芯片数据GSE38974。GSE173896进行质控、批次矫正、降维聚类、细胞类型注释及组间树突状细胞差异表达基因(DC-DEG)鉴定。GSE38974差异分析得到的差异基因(DEG)与DC-DEG取交集获取共有DC-DEG,评估共有DC-DEG对COPD的诊断效能和共有DC-DEG富集分析及其与GSE38974免疫细胞浸润中激活的树突状细胞(DC)、浆细胞样树突状细胞(pDC)和Th17细胞的相关性。肺气肿小鼠模型肺组织对共有DC-DEG的mRNA表达量进行实验验证。结果 GSE173896得到组间DC-DEG 18个,GSE38974得到646个DEG,两者取交集得到3个DC-DEG,包括白细胞介素1受体拮抗剂(IL1RN)、 S100钙结合蛋白A8(S100A8)和S100A9,曲线下面积(AUC)值分别为0.841、 0.804和0.966。基因本体论分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)主要富集于慢性炎症反应、含胶原蛋白的细胞外基质、晚期糖基化终产物受体(RAGE)结合、 Toll样受体(TLR)结合、白细胞介素17(IL-17)信号通路等。IL1RN、 S100A8和S100A9均与激活的DC、 pDC及Th17细胞呈正相关。实验验证结果显示肺气肿小鼠肺组织IL1RN、 S100A8和S100A9的mRNA相对表达量上调。结论 IL1RN、 S100A8和S100A9可能是DC在COPD发病机制中的核心基因,为后续COPD的免疫治疗提供潜在靶点和理论依据。
- 薛廷郑乐婷董菲周广钟小宁
- 关键词：核心基因
- 香烟烟雾提取物抑制树突状细胞诱导CD4^+T细胞分化为CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞被引量：2
- 2016年
- 目的探讨香烟烟雾提取物(CSE)暴露及抑制CD40-CD40L路径对小鼠髓源性树突状细胞(BMDC)诱导CD4^+T细胞分化为CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞(Treg)的影响。方法使用40 ng/m L重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rm GM-CSF)和10 ng/m L重组小鼠白细胞介素4(rm IL-4)联合诱导无特定病原体级健康雄性BALB/c小鼠骨髓来源的单个核细胞分化为树突状细胞(DC),流式细胞术检测小鼠BMDC表面CD40分子的表达,再采用免疫磁珠分选的方法从BALB/c小鼠脾脏细胞分离出CD4^+T细胞。将所培养出的小鼠BMDC与正常对照组小鼠脾脏细胞分选的CD4^+T细胞共培养,加入CSE及拮抗性CD40抗体,作用24 h;流式细胞术观察各组细胞CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg的变化,液相芯片技术检测细胞上清液白细胞介素10(IL-10)、IL-6的水平。结果 BMDC与CD4^+T淋巴细胞共培养可以促进CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg分化,经CSE刺激后,流式细胞术检测显示小鼠BMDC与CD4^+T细胞共培养后分化的CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg数量降低,细胞上清液IL-10降低、IL-6的水平升高;而加入拮抗性CD40抗体细胞共培养组CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg增加,液相芯片检测细胞上清液IL-10上升、IL-6的水平下降。结论 CSE减少CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg数量,体外使用拮抗性抗CD40抗体阻断CD40-CD40L通路可以促进CD4^+T细胞分化为CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg。
- 梁毅周广张龙举刘积锋钟小宁
- 关键词：香烟烟雾提取物树突状细胞
- 脂质代谢相关基因在慢性阻塞性肺疾病中的鉴定与验证
- 2023年
- 目的:研究脂质代谢相关基因在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的表达,探讨脂质代谢关键基因在COPD中的可能机制。方法:从GEO和GeneCards数据库中获取数据,通过GO富集和PPI网络分析,筛选出差异表达的脂质代谢基因。香烟暴露24W建立肺气肿小鼠模型,HE染色观察小鼠肺组织病理学改变;使用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测小鼠肺组织中脂质代谢关键基因的m RNA相对表达水平;用香烟烟雾提取物干预正常人来源的肺上皮细胞系BEAS-2B,通过细胞增殖实验(CCK-8)法测定香烟烟雾提取物干预浓度,RT-qPCR测定BEAS-2B细胞中脂质代谢关键基因的相对表达量。结果:基于GEO和GeneCards数据库,筛选出5个脂质代谢关键基因(PIK3CA、PRKAG2、GNB3、PLCB2、GLA),发现PIK3CA和PRKAG2基因在吸烟相关COPD中的小气道上皮细胞中高表达,而GNB3、PLCB2和GLA基因的表达下调。成功构建的肺气肿小鼠模型,与野生型对照组比较,小鼠肺组织中PIK3CA和PRKAG2基因的mRNA表达增加(P<0.001),而GNB3、PLCB2和GLA基因的mRNA表达下调(P<0.001),与香烟烟雾提取物干预的BEAS-2B细胞中基因表达情况一致。结论:脂质代谢关键基因PIK3CA、PRKAG2、GNB3、PLCB2、GLA参与了COPD的发生发展,可能是识别吸烟相关COPD的潜在生物标志物。
- 梁彩霞周广周舟钟小宁梁毅
- 关键词：COPD生物信息学
