汪朝辉
- 作品数：2 被引量：4H指数：2
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- 黄芩甙预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护及其机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨黄芩甙预处理对缺血再灌注(I/R)大鼠离体心脏功能和相关生化物质以及心肌细胞内游离Ca2+的影响及其可能机制。方法利用Langendorff心脏灌流系统建立大鼠离体心脏I/R模型,观察心脏左室发展压(LVDP)在I/R后的恢复以及再灌注痉挛度,检查冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性,测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量,采用激光扫描共聚焦显微镜,借用Fluo-3/AM荧光染色技术观察心肌细胞内Ca2+荧光染色强度在应用黄芩甙预处理前后改变。结果与I/R组比较,黄芩甙明显降低LDH、CK的活性,增强SOD、GSHPx和ATP酶的含量,减少MDA的生成(P<0.01)。心脏从缺血后恢复跳动更迅速,心律失常的发生越来越少,与I/R组比较,40μmol/L黄芩甙可使LVDP的恢复从(23.35±2.82)%增加到(96.82±6.45)%,使再灌注痉挛度从(92.26±9.74)mmHg减轻为(13.29±3.15)mmHg(P<0.01)。黄芩甙浓度依赖性增强心脏收缩功能,改善心脏舒展的顺应性。黄芩甙预处理可使I/R损伤后心室肌细胞内Ca2+荧光强度明显减少,与I/R比较,40μmol/L的黄芩甙可使心肌细胞内Ca2+染色荧光强度从I/R组的(187.82±15.43)μmol/L减少到了(49.87±15.21)μmol/L。结论黄芩甙预处理可显著改善I/R心肌的舒缩功能,其机制可能是黄芩甙减少I/R过程中心肌组织过氧化物生成和心肌细胞内游离钙浓度的增加。
- 张中亚李刚於席芳刘鲜梅贾晓凤刘炼汪朝辉廖玉华
- 关键词：缺血再灌注损伤心脏保护钙超载
- 黄芩甙预处理对缺血再灌注大鼠心功能和心肌细胞游离钙的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:观察黄芩甙预处理对缺血/再灌注(I/R)大鼠离体心功能和心肌细胞游离[Ca2+]i的影响,探讨其对心脏I/R损伤的保护作用及可能机制。方法:SD大鼠50只,摘取心脏后采用Langendorff心脏灌流系统分为五组进行实验,对照组采用正常Tyrode液灌流90min;I/R组先用正常Tyrode液灌流30min后,再行I/R各30min;三种浓度(10、20、40μmol/L)黄芪甙预处理组于停止灌注前,用正常Tyrode液灌流10min后再用不同浓度黄芩甙液灌流20min,最后行I/R各30min。观察各组心功能指标冠脉流量(CF)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室收缩压最大上升/下降速率(dp/dtmax和dp/dtmin);分离单个心肌细胞,检测心肌细胞内Ca2+荧光染色强度,计算[Ca2+]i。统计学分析各组各指标测值差异及其相关性。结果:方差分析显示,心功能指标和[Ca2+]i在各组大鼠之间差异有统计学意义(P<0.01)。两两比较表明,I/R组各心功能指标明显低于对照组,[Ca2+]i高于对照组(P均<0.01);3种浓度黄芩甙预处理后,心功能指标值明显升高,[Ca2+]i明显降低(P<0.05,P<0.01)。相关性分析表明,黄芩甙预处理浓度与心功能指标变化呈正相关,与[Ca2+]i变化呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩甙预处理可显著改善I/R心肌的舒缩功能,其机制可能与黄芩甙降低I/R心肌细胞内游离[Ca2+]i有关。
- 张中亚李刚於席芳刘鲜梅贾晓凤刘炼汪朝辉廖玉华
- 关键词：黄芩甙心功能
