杜红梅
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 放射性心脏损伤模型大鼠接受吡格列酮干预的心脏保护作用被引量：2
- 2015年
- 背景:激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ信号途径在心血管系统有许多正效应。血管紧张素Ⅱ与心肌的纤维化密切相关,然而却很少有研究关注激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ途径能否通过减弱血管紧张素Ⅱ的表达从而改善放射性心肌损伤。目的:探索激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ后血管紧张素Ⅱ1型受体对放射性心脏损伤模型大鼠的作用。方法:60只大鼠随机等分为对照组、吡格列酮组、模型组及照射+低、高剂量吡格列酮组。模型组及照射+低、高剂量吡格列酮组大鼠采用前后对穿照射方法接受6 MV高能X射线照射野心前1.5 cm×1.5 cm,照射剂量300 c Gy/min。照射完后6 h时,低、高剂量吡格列酮组大鼠分别接受10,20 mg/kg吡格列酮灌胃,此后每天灌胃1次,连续灌胃30 d;模型组大鼠灌胃2 m L蒸馏水。吡格列酮组大鼠在对应时间灌胃10 mg/kg吡格列酮。结果与结论:给予吡格列酮干预后,受照射大鼠的心脏组织损伤减轻,心脏纤维化减轻,心脏组织中血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白及m RNA表达水平减少。提示吡格列酮干预可降低血管紧张素Ⅱ1型受体在大鼠放射性心脏损伤中的表达,提示激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ途径可能对放射性心脏损伤有保护作用。
- 宋扬吴荣曾越灿张振勇杜红梅
- 关键词：过氧化物酶体增殖物活化受体Γ吡格列酮国家自然科学基金
- miR-146a下调小鼠TRAF-6并减少胸腺基质细胞凋亡率的实验研究被引量：4
- 2019年
- 目的探讨miR-146a在胸腺发育及增龄性萎缩中的作用.方法转染miR-146a模拟物到小鼠胸腺基质细胞(thymic stromal cell,TSC)中,48 h后使用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcrip-tion-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术测其含量,观察有无成功过表达;72 h后使用Western blot检测其靶基因肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF-6)含量,并采用流式细胞仪观察TSC凋亡率的变化.结果在转染48 h后TSC中miR-146a含量明显升高(mimics组为192.95±54.64,对照组为1,P<0.05);72 h后其靶基因TRAF-6在mimics组中含量相比对照组明显降低(mimics组为0.50±0.25,对照组为1,P<0.05);转染组胸腺基质细胞72 h凋亡率较对照组降低(mimics组为13.90%±1.84%,对照组为22.83%±3.43%,P<0.05).结论 miR-146a随年龄在胸腺基质中含量下降与胸腺萎缩是相关性,考虑其对靶基因的抑制减弱所引起,并且与靶基因TRAF-6能促进细胞凋亡有一定关系.
- 刘学王亚君杜红梅朱喜科
- 关键词：胸腺胸腺基质细胞MIR-146A肿瘤坏死因子受体相关因子6凋亡
- 炎性衰老发生原因的研究进展被引量：3
- 2018年
- 炎性衰老是自然衰老进程中一种低度、慢性炎症状态，这种状态与严重的老年病发生发展相关。老年病有共同的炎症机制，因此对抗衰老时，最好的策略可能是在不减弱炎症反应的基础上减轻炎性衰老。为了达到这个目的，需要揭示炎性衰老发生的复杂机制，以便给予定向干预，提高老年人群的健康状态。
- 杜红梅王亚君朱喜科
- 关键词：衰老炎症免疫细胞线粒体表观遗传学
- 神经母细胞瘤与基因印记被引量：1
- 2019年
- 神经母细胞瘤是小于5岁儿童最常见的颅外实体肿瘤,随着对疾病认识的加深及治疗方案的进展,其总生存率有一定的提高,但5年生存率仍低于40%。关于神经母细胞瘤的遗传基础研究能更好地帮助理解肿瘤生物学行为,在神经母细胞瘤的发生过程中,细胞的表观遗传学改变比基因突变发生早,在细胞恶变早期即可检测到印记基因改变和DNA甲基化异常,被认为是肿瘤发生的早期事件,对临床诊断和治疗有很大的指导意义,因此本文将对神经母细胞瘤与基因印记的研究进展做一综述。
- 杜红梅朱喜科
- 关键词：神经母细胞瘤基因印记甲基化微RNA
- 厄洛替尼联合调强放疗治疗局部进展期胰腺癌的疗效分析被引量：6
- 2017年
- 目的：观察分析厄洛替尼联合调强放疗治疗局部进展期胰腺癌的疗效和安全性。方法回顾性分析23例局部进展期胰腺癌患者的临床资料，治疗方法：口服厄洛替尼100 mg/次，1次/d，连续口服直至病情进展或出现严重不能耐受的不良反应；调强放疗剂量50.4 Gy，1次/d，1.8 Gy/次，5次/周，共28次。放疗结束后4周评价疗效和不良反应。结果23例患者中，部分缓解10例，稳定9例，进展4例，客观有效率为43.5％（10/23），中位生存时间11.3个月。不良反应包括乏力、皮疹、骨髓抑制、恶心和腹泻等，均较轻，多为Ⅰ～Ⅱ度，可耐受。结论厄洛替尼联合调强放疗治疗局部进展期胰腺癌的近期疗效及疼痛缓解情况比较理想，可以改善患者生命质量，耐受性良好。
- 曹硕王思亮杜红梅唐美月吴荣
- 关键词：胰腺肿瘤厄洛替尼
- 结直肠癌根治术后辅助化疗白细胞降低的影响因素分析被引量：4
- 2017年
- 目的：观察结直肠癌根治术后辅助化疗白细胞降低的影响因素。方法收集接受结直肠癌根治术后辅助化疗的108例患者的临床资料并进行回顾性分析，按患者化疗后是否出现白细胞降低分为正常组（39例）和骨髓抑制组（69例）。使用SPSS 22.0软件建立数据库并进行统计分析，采用t检验、χ2检验、单变量分析及多因素Logistic回归分析和方差分析对结直肠癌术后辅助化疗白细胞降低的影响因素进行分析。结果单变量分析结果表明，女性、放疗是结直肠癌根治术后辅助化疗白细胞降低的危险因素（P＜0.01）；高血压、化疗前白细胞、中性粒细胞、血肌酐是结直肠癌根治术后辅助化疗白细胞降低的保护性因素（P＜0.05或＜0.01）。多因素Logistic回归分析结果表明，化疗前血肌酐及放疗是化疗后白细胞降低的独立危险因素，化疗前血肌酐的OR值为0.950（95%CI：0.906～0.996，P＜0.05），放疗的OR值为11.294（95%CI：2.993～42.613，P＜0.05）。进一步分析显示，患者化疗前血肌酐水平越低，化疗后白细胞降低程度越大（P＝0.04）。结论化疗前血肌酐水平是结直肠癌根治术后辅助化疗白细胞降低的独立危险因素。
- 杜红梅曹硕唐美月吴荣
- 关键词：白细胞减少辅助化疗血肌酐
- 吡格列酮对大鼠放射性心肌纤维化的防治作用被引量：1
- 2015年
- 目的 探究吡格列酮是否能减轻大鼠放射性心肌纤维化.方法 46只Sprague-Dawley（SD）大鼠按随机数字表法分成6组（对照组、吡格列酮10 mg·kg^-1·d^-1组、吡格列酮20 mg·kg^-1·d^-1组、18 Gy照射＋安慰剂组、18 Gy照射＋吡格列酮10 mg·kg^-1 ·d^-1及18 Gy照射＋吡格列酮20 mg·kg^-1 ·d^-1组）.X射线局部照射大鼠心脏后,予以吡格列酮或者安慰剂1个月.3个月后,取心脏组织马松染色,观察心肌纤维化程度;Western blot分析各组蛋白表达程度;Real-time PCR观察各组过氧化物酶体增生物激活受体-γ（PPAR-γ）mRNA的表达.结果 马松染色示暴露于射线的大鼠心肌有明显纤维化,同时给予吡格列酮的大鼠心肌纤维化不明显.Western blot分析示PPAR-γ蛋白在照射组心脏的表达高于非照射组（F=12.435,P＜0.05）,照射＋安慰剂组的转化生长因子-β1 （TGF-β1）蛋白表达高于其余5组（F=17.578,P＜0.05）,细胞周期蛋白依赖激酶5（CDK5）蛋白在3个照射组的蛋白表达较高,但仅在照射＋安慰剂组的升高差异有统计学意义（F=3.651,P＜0.05）.Real-time PCR示PPAR-γ mRNA在照射＋吡格列酮20 mg·kg^-1 ·d^-1组的表达高于吡格列酮20 mg·kg^-1 ·d^-1组（F=2.333,P＜0.05）.结论 吡格列酮通过其抗纤维化活性可减少大鼠放射性心肌纤维化,可能是通过抑制CDK5介导的PPAR-γ磷酸化而发挥作用.
- 杜红梅蔡炜嵩曾越灿高嵩吴荣
- 关键词：吡格列酮心脏纤维化转化生长因子
