陈俊良
- 作品数：14 被引量：73H指数：6
- 供职机构：江南大学更多>>
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- 亚甲蓝对百草枯所致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用被引量：1
- 2016年
- 目的观察亚甲蓝对百草枯诱导急性肺损伤的保护作用。方法取清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组、百草枯组、亚甲蓝组和百草枯+亚甲蓝组,每组6只。腹腔一次性注射25 mg/kg百草枯建立大鼠急性中毒模型,亚甲蓝治疗组大鼠在百草枯给药2 h后给予2 mg/kg亚甲蓝。24 h后麻醉、固定,取肺组织,测量肺湿/干重比及观察肺组织病理学变化;取肺组织匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量;提取肺泡灌洗液检测髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与空白对照组及亚甲蓝组相比,百草枯组大鼠肺组织湿/干重比增加(P<0.05),大鼠肺组织病理学评分增加(P<0.05)、肺组织SOD活性降低(P<0.05)、MDA和LDH含量增加(P<0.05)、肺泡灌洗液中MPO活性增加;与百草枯组相比,百草枯+亚甲蓝组大鼠肺湿/干重比降低(P<0.05),肺组织病理学评分降低(P<0.05),肺组织SOD活性增高(P<0.05),MDA和LDH含量减少(P<0.05)且肺泡灌洗液中MPO活性降低(P<0.05)。结论亚甲蓝通过抗氧化作用对百草枯诱导的大鼠急性肺损伤发挥保护作用。
- 范红斌陈俊良杨欣颖刘靖李承强许迪杜斌庞庆丰
- 关键词：百草枯肺损伤亚甲蓝抗氧化作用
- 亚甲蓝减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的线粒体损伤被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨亚甲蓝(methylene blue,MB)对大鼠离体心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)线粒体损伤的作用。方法:将Spragure-Dawley大鼠随机分为对照组(control组)、I/R模型组和MB治疗组(I/R+MB组),建立Langendorff离体心脏灌注模型(n=6)。手术前2 h,MB组大鼠按2 mg/kg腹腔注射MB。对照组持续灌注K-H液110 min,I/R组与I/R+MB组平衡灌注20 min后停灌30 min,再灌注60 min。实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt_(max))和左室舒张末压(LVEDP)。测定冠脉流出液中肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。测定心肌组织中活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。苏木精-伊红染色观察组织病理学变化。分离心肌组织线粒体,测定线粒体肿胀程度和线粒体膜电位(MMP)。结果:与对照组相比,I/R组的心功能恶化,冠脉流出液中的CK-MB和LDH活性升高,心肌组织中的ROS和MDA增加,SOD活性降低,ATP减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降(P<0.05);与I/R组相比,I/R+MB组的心功能改善,CK-MB和LDH的释放减少,组织中的ROS和MDA减少,SOD活性和ATP含量升高,线粒体肿胀程度降低,MMP升高(P<0.05)。结论:MB通过减轻线粒体损伤对大鼠离体I/R心脏发挥保护作用。
- 盛琼翁平张晓彤田文芳陈俊良苑佳佳陈新杰庞庆丰
- 关键词：亚甲蓝离体心脏线粒体
- 病理生理学PBL教学实践与思考被引量：3
- 2015年
- 病理生理学是一门沟通临床医学与基础医学的桥梁性学科,目前病理生理学教学模式仍以传统的教师课堂讲解为主,由于病理生理学内容抽象,学生往往听课效果不佳。因此,在病理生理学教学中引入PBL教学模式,探索更适合病理生理教学的方法具有重要意义。
- 柴高尚陈俊良庞庆丰
- 关键词：病理生理学教学改革基于问题学习
- 亚甲蓝对百草枯中毒大鼠胸腺T淋巴细胞亚群与氧化应激的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:研究亚甲蓝(methylene blue,MB)对百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠胸腺T淋巴细胞亚群免疫功能与氧化应激的影响。方法:选取Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组、模型组、MB低剂量(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))组和MB高剂量(4 mg·kg^(-1)·d^(-1))组。72 h后HE染色法观察胸腺组织形态,比色法测定各组胸腺组织SOD活性及MDA含量,免疫组化试剂盒检测Bcl-2和Bax和CD4及CD8的表达。结果:MB组胸腺皮、髓质分界清楚,胸腺细胞MDA含量减少,SOD活性增加,抗氧化能力提高,Bcl-2和Bax表达量下调、Bcl-2/Bax的比值增加,CD4阳性表达提高。结论:MB能够改善PQ对胸腺细胞的氧化损伤,调节胸腺T淋巴细胞亚群在皮质和髓质区的分布,从而缓解机体持续性损伤。
- 杜斌陈俊良唐筛娣陈炜庞庆丰
- 关键词：亚甲蓝百草枯中毒氧化应激T淋巴细胞亚群
- 肝素对溺亡小鼠肾脏损伤的保护作用
- 2017年
- 目的研究肝素对太湖水溺亡小鼠肾脏的保护作用。方法将60只ICR小鼠随机均分为对照组、模型组、肝素组(低、高剂量肝素),给予低、高剂量肝素组小鼠ip 0.5、1.0 U·g^(-1)肝素,给予对照组和模型组小鼠ip等量生理盐水,9 min后取左肾匀浆,测定肾组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,同时取右肾进行组织切片,作HE染色,观察肾脏组织的病理学变化。结果低、高剂量肝素组小鼠的肾小球充血肿胀减轻,近曲小管上皮细胞的肿胀减轻。与模型组比较,MPO的活性、MDA的含量降低,SOD的活性增高(P<0.01)。结论肝素对太湖水溺亡小鼠的肾脏损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。
- 杜斌朱丹温媛婷陈新杰杨欣颖陈炜陈俊良庞庆丰
- 关键词：肝素肾损伤髓过氧化物酶小鼠太湖水
- AMPK/PGC-1α信号通路在硫化氢抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：10
- 2015年
- 目的探讨AMPK/PGC-1α信号通路在硫化氢(H2S)抗心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法采用Langendorff灌流装置平衡灌注20 min,停灌30 min,复灌60 min建立大鼠离体心肌I/R损伤模型。♂SD大鼠72只,随机分为6组(n=12):空白组(Control组),缺血/再灌注组(I/R组),溶媒组(DMSO组),抑制剂Compound C组(CC组),H2S后处理组(NP组),H2S后处理+CC组(N+C组)。记录平衡末及再灌注末的心率(HR)左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)和左室舒张末期压(LVEDP);再灌注末,TTC法染色并测定心肌梗死面积;HE染色观察各组心肌组织形态学改变;免疫组化检测PGC-1α的表达;Western blot半定量总的AMPKα、p-AMPKα和PGC-1α的表达水平。结果平衡末各组间心功能指标差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注末,与I/R组比较,NP组能明显改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积[(23.9±3.4)%vs(60.9±3.8)%,(P<0.05)];HE染色显示NP组心肌损伤明显减轻;同时p-AMPKα、PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。Compound C逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应及p-AMPKα和PGC-1α的表达增加。结论 AMPK/PGC-1α信号通路参与了H2S抗心肌缺血/再灌注损伤的过程。
- 杨洁琼胡明珠杜斌陈俊良庞庆丰季永
- 关键词：硫化氢腺苷酸活化蛋白激酶
- 硫辛酸对百草枯中毒大鼠胸腺的保护作用被引量：2
- 2016年
- 目的研究硫辛酸对百草枯中毒大鼠胸腺的保护作用。方法选取♂SD大鼠40只,随机均分为正常组、模型组、硫辛酸组(低、高剂量),于72 h后用比色法测定各组胸腺组织中GSH-PX、MPO的活力、免疫组化试剂盒检测CD^+_4及CD^+_8阳性细胞的表达。结果硫辛酸组的胸腺皮、髓质分界清楚,表明硫辛酸可以提高GSH-PX活力,降低MPO活力,提高抗氧化能力,提高CD^+_4阳性表达,增强机体的细胞免疫功能。结论硫辛酸能够改善百草枯对胸腺细胞的氧化损伤,可能与提高机体的抗氧化能力、调节酶活力、抑制炎症因子的积聚,而增强机体的细胞免疫功能有关。
- 杜斌陈炜陈俊良庞庆丰
- 关键词：硫辛酸百草枯中毒胸腺
- 还原型谷胱甘肽对离体肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2016年
- 目的利用德国HSE公司IL-2型肺离体灌流系统观察还原型谷胱甘肽（GSH）对离体肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型，分为正常对照组（Control组）、缺血再灌注组（I／R组）、还原型谷胱甘肽治疗组（GSH组），每组各8只。Control组只进行1h的肺离体灌流；I／R组缺血45min，复灌60min；GSH组灌流液中加入4mmol／LGSH，缺血45min，复灌60min。灌流过程中，通过IL-2型灌流系统检测潮气量、顺应性、气道阻力。灌流结束后，检测肺组织湿／干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性；苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理形态变化。结果在复灌20、40和60min时，与I／R组比较，GSH组潮气量、顺应性均增高（P〈0．05）；湿／干重比和气道阻力均下降（P〈0．01）。同时，与I／R组比较，GSH组超氧化物歧化酶活性增加[（73．27±9．59）U／mg蛋白比（55．13±8．37）U／mg蛋白，P〈0．05]，髓过氧化物酶[（0．30±0．03）U／g比（0．37±0．09）U／g，P〈0．05）和丙二醛含量降低[（1．54±0．36）nmol／mg蛋白比（1．79±0．37）nmol／mg蛋白，P〈0．05]。与I／R组比较，GSH组肺组织损伤程度明显减轻，湿／干重比（6．70±0．66比8．69±1．57，P〈0．05）。结论GSH能有效减轻肺缺血再灌注损伤。
- 张鹏胡明珠翁平范红斌杜斌陈俊良郑琪文陈欣邬敏辰庞庆丰
- 关键词：离体肺缺血再灌注损伤谷胱甘肽
- 病理生理学PBL教学实践与思考被引量：2
- 2016年
- PBL(problem-based learning,PBL)是一种以问题为基础,以学生为中心,倡导学生通过自学、分析、讨论和合作解决问题,培养学生自主学习能力,提高学生综合思考能力的教学方法和教学理念。病理生理学是一门沟通临床医学与基础医学的桥梁性学科,目前病理生理学教学模式仍沿袭以教师课堂讲解为主,由于病理生理学内容抽象,学生难以理解,教学效果不佳。因此,在病理生理学教学中进行PBL教学模式的改革,对提高病理生理教学教学质量具有重要意义。
- 柴高尚陈俊良李想庞庆丰
- 关键词：病理生理学教学改革基于问题学习
- α-硫辛酸对百草枯中毒大鼠胸腺Bax、Bcl-2表达及SOD活力、MDA水平的影响被引量：8
- 2015年
- 目的:研究α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)对百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠胸腺Bax、Bcl-2表达及SOD活力、MDA水平的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为4组,分为正常组、模型组、α-硫辛酸低剂量组和α-硫辛酸高剂量组。实验结束后,取大鼠胸腺组织进行HE染色,观察大鼠胸腺组织结构的变化。采用黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)测定SOD活力、MDA水平,SABC免疫组化试剂盒检测胸腺组织Bcl-2相关X蛋白(Human Bcl-2 associated X protein,Bax)和重组人B细胞淋巴瘤因子2(B-Cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达。结果:模型组胸腺皮质区淋巴细胞呈松散状分布,皮髓质分界较模糊。与正常组比较,模型组大鼠胸腺组织SOD活力显著下降(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01);Bax和Bcl-2蛋白表达量有所增加(P<0.01)。与模型组比较,LA低剂量组和高剂量组大鼠胸腺组织SOD活力均明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01);Bax和Bcl-2蛋白表达量明显减少,Bcl-2/Bax比值明显提高(P<0.01)。结论:LA可能通过增高Bcl-2/Bax比值而抑制胸腺淋巴细胞的凋亡,从而为LA抗氧化损伤治疗PQ中毒的实验方法提供依据。
- 杜斌陈炜陈俊良庞庆丰
- 关键词：Α-硫辛酸百草枯胸腺
