郭巧
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- CPUY11018选择性抑制豚鼠心室肌晚钠电流
- 2014年
- 目的观察CPUY11018对急性分离的豚鼠心室肌细胞晚钠电流的作用。方法运用全细胞膜片钳技术记录晚钠电流,并观察其在药物作用下的变化。结果 CPUY11018可以浓度依赖性抑制心肌晚钠电流,其IC50为(0.11±0.02)μmol·L-1。CPUY11018对心肌快钠电流抑制的IC50为(1.06118±0.034)μmol·L-1,明显高于晚钠电流的IC50。结论 CPUY11018可选择性抑制心肌细胞的晚钠电流。
- 靳思思郭巧熊伟杨倩汤依群
- 关键词：全细胞膜片钳技术
- 关附甲素抗氧化和抗房颤作用被引量：8
- 2015年
- 研究关附甲素(Guanfu base A,GFA)的抗房颤和抗氧化作用。大鼠尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙混合液(Ca Cl210 mg/m L,Ach 66μg/m L),连续7 d建立房颤模型。SD大鼠分为正常组、模型组、GFA治疗组(6 mg/kg,12 mg/kg)、胺碘酮(Amiodarone,Ami)治疗组(50 mg/kg)以及洛伐他汀(Lovastatin,Lov)治疗组(10 mg/kg)。测定大鼠房颤持续时间和有效不应期(AERP),用实时荧光定量PCR方法和Western blot方法测定氧化应激相关基因表达,试剂盒测定抗氧化酶的活性。结果显示:与模型组相比,GFA(6 mg/kg,12 mg/kg,po)治疗4 d后能缩短房颤持续时间,延长AERP,超氧化物歧化酶的活力提高,丙二醛含量明显下降。心房肌p22phox、p47phox、p67phox、gp91phox表达下调,膜Rac-1与胞浆Rac-1比值显著下降,缝隙连接蛋白(connexin40)表达升高。提示GFA(6 mg/kg,12 mg/kg)能有效抑制房颤引起的大鼠心房氧化应激损害,抑制房颤发生。
- 郭巧孙建国黄潞张丽于雪莉刘静涵汤依群
- 关键词：关附甲素心房颤动氧化应激NADPH氧化酶缝隙连接蛋白40
- TRPM7参与诱发心肌纤维化作用及药物干预被引量：2
- 2015年
- 目的:研究脂多糖(LPS)引起的成纤维细胞上TRPM7通道的上调和细胞增殖间的关系,并利用黄芪甲苷进行干预。方法:分离大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,分成7组,正常组、模型组(LPS 0.1μg·mL^(-1)、1μg·ml^(-1))、TRPM7通道阻断剂组(carvacrol 500μmoL·L^(-1)、2-APB 100μmoL·L^(-1))、黄芪甲苷(ASGⅣ)组(1μmoL·L^(-1)、10μmoL·L^(-1)),后4组在加入1μg·mL^(-1)LPS的同时,分别给予500μmoL·L^(-1)carvacrol、100μmoL·L^(-1)2-APB、1μmoL·L^(-1)ASGⅣ、10μmoL·L^(-1)ASGⅣ,孵育72h,通过全细胞膜片钳技术检测TRPM7电流的变化,利用RT-PCR和Western Blot方法分别测定TRPM7通道的基因和蛋白的表达,利用MTT方法测定成纤维细胞的增殖能力。结果:与正常组相比,LPS两个组的TRPM7电流大小及基因、蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,carvacrol、2-APB通道阻断剂组的电流大小、基因和蛋白表达显著降低(P<0.01);此外,ASGⅣ对电流、基因和蛋白表达也有不同程度的抑制作用(P<0.05)。模型组的成纤维细胞增殖能力明显强于其他组(P<0.01),通道阻断剂组及黄芪甲苷组均能不同程度抑制细胞的异常增殖(P<0.01)。结论:脂多糖(LPS)能够使成纤维细胞上TRPM7电流大小及通道表达上调,且该上调能增强细胞增殖能力,而ASGⅣ能通过下调TRPM7表达抑制成纤维细胞的增殖。
- 周阳雷荃郭巧刘勇慧王欣伟汤依群
- 关键词：LPS成纤维细胞黄芪甲苷
