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刘海涛

作品数:3 被引量:33H指数:2
供职机构:江苏大学生命科学研究院更多>>
发文基金:江苏省自然科学基金国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 1篇代谢
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇多聚
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇氧化应激
  • 1篇铁代谢
  • 1篇转导
  • 1篇子机
  • 1篇自噬
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞自噬
  • 1篇结合蛋白
  • 1篇分子
  • 1篇分子机制
  • 1篇Β-淀粉样蛋...
  • 1篇阿尔茨海默病
  • 1篇胞嘧啶

机构

  • 3篇江苏大学
  • 1篇江苏大学附属...

作者

  • 3篇施海峰
  • 3篇刘海涛
  • 3篇周阳
  • 1篇严丽荣
  • 1篇袁少飞

传媒

  • 2篇生物学杂志
  • 1篇生命科学研究

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
镉诱导细胞自噬的分子机制研究进展被引量:5
2016年
镉是一种常见的环境污染物。高剂量的镉暴露引起细胞凋亡,近来有研究表明镉暴露能够引起细胞自噬。自噬是真核生物中进化上高度保守的过程,用来降解和回收利用生物大分子和受损细胞器,对个体的正常发育和应对环境刺激非常重要,自噬调控障碍与机体的许多生理和病理过程相关,如神经退行性疾病、癌症、病原微生物感染等。镉诱导细胞自噬的分子机制涉及许多细胞内信号通路,镉暴露会导致细胞产生氧化压力(reactive oxygen species,ROS),激活肝激酶B1-AMP激活的蛋白激酶(liver kinase B1-AMP-activated protein kinase,LKB1-AMPK)信号通路引起细胞自噬的发生;镉可以通过细胞质钙离子的增加激活钙调素依赖蛋白激酶引起自噬的发生;镉还会通过内质网氧化压力诱导细胞自噬的发生。大量研究表明镉诱导的细胞自噬与细胞死亡有关,也有一些研究认为自噬可以作为一种保护机制抑制镉引发的细胞死亡。尽管镉诱导自噬的研究已经有了一些进展,但完整的分子机制还不是非常清楚。
史美琳周阳刘海涛徐荣发施海峰
关键词:细胞自噬ROS
氧化应激与阿尔茨海默病被引量:28
2015年
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种多病因神经退行性疾病,以β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集沉积引起的老年斑(senile plaque,SP),聚集的磷酸化微管稳定蛋白质(tau)引起的细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)为主要病理特征。活性氧(ROS)和活性氮(RNS)的增加引起的氧化应激和抗氧化防御酶功能丧失在AD形成中具有重要作用。综述近年来这方面的研究进展,着重总结了AD中的生物大分子(脂质、蛋白质和核酸)氧化以及Aβ和金属离子(铁、铜和锌等)动态平衡紊乱诱导的氧化应激与AD的关系,同时介绍了AD中氧化应激相关的信号转导,旨在对今后这方面的研究及预防和治疗AD提供帮助。
周阳严丽荣袁少飞刘海涛施海峰
关键词:氧化应激TAU蛋白信号转导
多聚胞嘧啶结合蛋白结构与功能研究进展
2015年
Poly(c)-结合蛋白[Poly(c)-binding proteins,PCBPs]是RNA结合蛋白的重要分支,包含与核不均一蛋白hnRNP K同源的KH(the K homology domain)结构域,该结构域可识别并结合RNA。以PCBP1为例,它的KH结构域内,KH1与KH2之间的连接区均存在相对集中的纯化选择位点。PCBP能够在转录水平调控多种基因的表达并调控mRNA的稳定性,如对遗传性乳腺卵巢癌易感基因brca1(breast cancer 1,early onset)、细胞周期依赖性激酶抑制因子p21等的调控。近年来,PCBP作为铁的分子伴侣,与铁蛋白(Ferritin)、二价金属转运因子(DMT1)、铁转运蛋白(Ferroportin)、脱氧辅蛋白羟化酶(Deoxyhypusine hydroxylase,DOHH)相互作用,参与细胞内铁代谢成为研究热点。对PCBP调节多个基因转录、mRNA稳定性及在铁代谢中的最新研究进展进行综述。
徐荣发周阳刘海涛施海峰
关键词:RNA结合蛋白DMT1铁代谢
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