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文献类型

  • 2篇专利
  • 1篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇转录
  • 2篇基因
  • 2篇基因融合
  • 2篇基因转录
  • 2篇RET
  • 1篇蛋白
  • 1篇氧化修饰
  • 1篇双加氧酶
  • 1篇转分化
  • 1篇腺癌
  • 1篇鳞癌
  • 1篇耐药
  • 1篇活性氧簇
  • 1篇家族
  • 1篇家族蛋白
  • 1篇肺癌
  • 1篇肺癌发生
  • 1篇癌发生
  • 1篇TET
  • 1篇LKB1

机构

  • 4篇中国科学院上...

作者

  • 4篇季红斌
  • 4篇韩向琨
  • 3篇李飞
  • 2篇刘红艳
  • 1篇徐国良
  • 1篇李福明

传媒

  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 3篇2015
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
一种检测RET基因融合的方法及其应用
本发明涉及一种检测RET基因融合的方法及其应用。具体地,包括步骤:(1)检测所述待测样本中RET基因转录本前部的相对表达量,记为PA<Sub>1</Sub>,并检测RET基因转录本后部的相对表达量,记为PB<Sub>1<...
季红斌李飞刘红艳方兆元夏巨峰韩向琨
文献传递
Tet家族蛋白及其介导的DNA氧化修饰在肺癌发生发展过程中的调控作用
DNA甲基化作为最具代表性的表观遗传修饰,在发育进程和疾病发生中被动态地调控.DNA甲基化引起的抑癌基因异常沉默是肿瘤发生中最为核心的表观遗传改变,DNA甲基化/去甲基化环路的失衡与肿瘤的起始和发展关系密切.Tet(Te...
徐骎代海强徐旨梅韩向琨季红斌徐国良
关键词:KRAS肺癌
LKB1在非小细胞肺癌可塑性及耐药反应中的重要作用及机制被引量:3
2015年
LKB1(liver kinase B1)调控细胞增殖和细胞代谢。在非小细胞肺癌发病过程中,缺失LKB1的肿瘤细胞如何协调快速增殖和代谢应激这一矛盾目前尚不清楚。在该研究中,利用KrasG12D;Lkb1lox/lox(KL)小鼠模拟缺失LKB1的非小细胞肺癌的发病过程,发现KL肺腺癌和鳞癌具有不同的氧化还原水平,且活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)可以调控肺腺癌向肺鳞癌的转分化过程。进一步的研究发现,肺腺癌中氧化还原态失衡源于戊糖磷酸途径的失调和受AMPK-ACC信号轴调控的脂肪酸氧化通路的失活。有趣的是,类似的肿瘤异质性和氧化还原异质性同样存在于LKB1失活的临床肺癌样本中。在KL小鼠中进行临床前药理学研究发现,一部分肺腺癌可以通过转分化为肺鳞癌逃脱靶向细胞代谢的药物作用并获得耐药性。该研究揭示了氧化还原调控缺失LKB1的非小细胞肺癌可塑性以及药物响应的重要作用。
李福明韩向琨李飞季红斌
关键词:LKB1腺癌鳞癌转分化活性氧簇
一种检测RET基因融合的方法及其应用
本发明涉及一种检测RET基因融合的方法及其应用。具体地,包括步骤:(1)检测所述待测样本中RET基因转录本前部的相对表达量,记为PA<Sub>1</Sub>,并检测RET基因转录本后部的相对表达量,记为PB<Sub>1<...
季红斌李飞刘红艳方兆元夏巨峰韩向琨
文献传递
共1页<1>
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