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右美托咪定对老年大鼠麻醉手术后对海马α-突触核蛋白表达和早期认知功能障碍的影响被引量：5: 2021年; 目的:探讨右美托咪定对老年大鼠麻醉手术后对海马α-突触核蛋白表达和早期认知功能障碍的影响。方法:24只20-24个月龄SD大鼠机分为三组:对照组(不给予任何治疗,n=8),麻醉手术组(在异氟烷麻醉下进行剖腹手术,n=8),右美托咪定组(麻醉前30分钟,腹膜内注射25μg/kg右美托咪定,在异氟烷麻醉下进行剖腹手术,n=8)。通过Y迷宫和爬杆测试分别评估干预措施对认知功能和运动行为的影响。通过蛋白质免疫印迹检测干预措施对α-突触核蛋白,S100β蛋白,caspase 3,Bax和Bcl-2表达的影响。通过RT-qPCR检测干预措施对TNF-α和IL-1βm RNA表达的影响。通过酶联免疫吸附测定干预措施对ROS,MDA和ATP表达水平的影响。通过免疫组织化学分析干预措施对NDUFV2,MT-ND1,SDHA和SDHC的表达水平的影响。结果:与对照组相比,麻醉手术组试验次数和爬杆时间、α-突触核蛋白、S100β、caspase 3和Bax蛋白表达水平、TNF-α和IL-1βm RNA表达水平、ROS和MDA水平均显著增加,Bcl-2蛋白表达、ATP水平以及NDUFV2、MT-ND1、SDHA和SDHC的表达水平均显著降低(P<0.05);与麻醉手术组相比,右美托咪定组试验次数和爬杆时间、-突触核蛋白、S100β、caspase 3和Bax蛋白表达水平、TNF-α和IL-1βm RNA表达水平、ROS和MDA水平均显著降低,Bcl-2蛋白表达、ATP水平以及NDUFV2、MT-ND1、SDHA和SDHC的表达水平均显著增加(P<0.05)。结论:右美托咪定通过降低海马的炎症反应和神经元凋亡,以及增加α-突触核蛋白和S100β的水平,抑制线粒体功能障碍,保护老年大鼠麻醉术后早期认知功能障碍。; 朱利娟李鑫朱婧康涛高娜; 关键词：麻醉手术海马 Α-突触核蛋白认知功能障碍

一种便于携带的多功能医疗护理箱: 本发明公开了一种便于携带的多功能医疗护理箱，包括箱体本体，箱体本体内部设置有横向隔板及若干块纵向隔板，横向隔板两端连接在箱体本体的内壁，若干块纵向隔板一端连接在箱体本体的内壁，另一端连接在横向隔板上，形成若干个容纳空间，...; 康涛

大鼠卒中后抑郁模型中NMDA受体调控NLRP3-caspase-1通路的作用及分子机制被引量：4: 2018年; 目的:阐明卒中后抑郁与炎症之间的关系,以及该过程中N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)对于NLRP3-caspase-1通路的影响。方法:以大脑中动脉栓塞(MCAO)模型联合大鼠悬尾实验(TST)模型构建大鼠卒中后抑郁模型,按实验要求分为Control组、MCAO组,PSD组(MCAO+TST组)、PSD+D-丝氨酸干预组(MCAO+TST+D组)、PSD+氯胺酮干预组(MCAO+TST+K组)共5组。以糖水消耗实验及血清5-HT检测评估大鼠精神状态,通过ELISA、Western Blot、real-timePCR等方法检测NLRP3-caspase-1通路相关分子的变化。随后采用D-丝氨酸及氯胺酮等对NMDAR的活性进行调节,以糖水消耗实验及血清5-HT,ELISA、Western Blot、Real-time PCR等方法进一步观察对上述指标的影响。结果:与Control组相比,MCAO组中的大鼠,其血清5-HT的水平以及糖水消耗比变化不明显(P>0.5),但NLRP3-caspase-1通路出现了激活(P<0.001);MCAO+TST组中,大鼠血清的5-HT及糖水消耗比明显下降,NLRP3-caspase-1通路相关分子出现了明显活化(P<0.001);而通过应用NMDA受体共激动剂D-丝氨酸干预,在MCAO+TST+D组中,大鼠糖水消耗比及血清5-HT出现了进一步的下降,同时NLRP3-caspase-1通路相关分子的激活较前更为明显(P<0.001);而应用NMDA受体拮抗剂氯胺酮后,MCAO+TST+K组中,大鼠糖水消耗比及血清5-HT较前明显提高,同时NLRP3-caspase-1通路相关分子的激活较前出现了下调(P<0.001)。结论:NLRP3-caspase-1通路所代表的炎症反应过程与卒中后抑郁的发生发展密切相关,而通过干预与其密切相关的NMDA受体,可实现对该过程的调控,起到影响卒中后抑郁程度的作用。; 谢瑱郭生龙雷琦曹冰清康涛郭生龙; 关键词：NMDAR NLRP3 CASPASE-1

脑血栓发病前,身体会发出5个信号: 2023年; 人们口中的“脑血栓”,实则在临床被称为脑血栓形成,是脑梗塞中最常见的类型,通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化或各类动脉炎等血管病变,导致血管的管腔狭窄或闭塞,并进而发生血栓形成,造成脑局部供血区血流中断,脑组织缺血、缺氧、软化、坏死等,出现相应的神经系统症状和体征。此病具有较高的发病率、致残率和病死率,严重影响患者的生活质量。因此,在日常生活中高危人群应该特别注意自身的身体状况,一旦出现异常,要及时到医院检查,真正做到早发现,早治疗,以免因治疗不及时导致病情恶化。; 康涛; 关键词：脑血栓形成医院检查脑动脉动脉炎

过表达NLRC3抑制脂多糖诱导的小胶质 BV2细胞炎症反应实验研究被引量：1: 2022年; 目的:研究过表达NLRC3对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞BV2炎症反应的影响,并探究其相关分子机制。方法:采用不同浓度LPS(0.1、1、2、5 g/ml)处理BV2细胞24 h,CCK-8法检测其细胞活力。以0.1 g/ml LPS诱导的BV2细胞作为帕金森病细胞炎症模型。实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot分别检测细胞中NLRC3的mRNA和蛋白质表达水平。用过表达NLRC3的腺病毒转染BV2细胞,然后用0.1 g/ml LPS处理24 h,用qRT-PCR和Western blot检测转染效率,利用比色法和酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别检测一氧化氮(NO)含量和炎症因子浓度。Western blot检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)和核因子κB(NF-κB)信号通路蛋白的相对表达量。结果:与未处理组相比,0.1 g/ml LPS对BV2的细胞活力无明显影响,说明0.1 g/ml LPS对BV2细胞没有细胞毒性作用。然而,LPS处理显著降低BV2细胞中NLRC3的表达水平(P<0.05)。过表达NLRC3后,NLRC3的mRNA与蛋白表达量显著上调(P<0.05),而LPS诱导的NO含量与炎症因子水平均显著降低(P<0.05),同时,PI3K/AKT和NF-κB信号通路蛋白的磷酸化水平也显著降低(P<0.05)。结论:NLRC3通过抑制NF-κB和PI3K/AKT通路的激活,从而抑制LPS诱导的BV2细胞的炎症反应。; 康涛郭晓敏王涛雷琦杨谦郭荷娜; 关键词：小胶质细胞核因子ΚB

LRG1通过抑制p38/MAPK通路的活化缓解Aβ1-42诱导SH-SY5Y细胞损伤被引量：2: 2020年; 目的探讨LRG1在Aβ1-42诱导阿尔茨海默病(AD)细胞模型中的作用和机制。方法Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞体外建立AD细胞模型。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;实时荧光定量PCR(RTq PCR)检测LRG1转录水平;免疫印迹(Western blot)实验检测LRG1、Bcl-2和Bax蛋白以及p38磷酸化水平;流式细胞术(Flow Cyto Metry)实验检测细胞凋亡率。结果Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞显著降低了细胞活性,提高LRG1蛋白水平。沉默LRG1提高Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞活性下降,抑制细胞凋亡;沉默LRG1逆转了Aβ1-42诱导Bcl-2和Bax蛋白水平的变化;沉默LRG1抑制Aβ1-42诱导p38的磷酸化水平。另外,U-46619(p38特异性激活剂)逆转了LRG1沉默对Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。结论LRG1沉默通过抑制p38/MAPK信号通路的激活缓解Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤。; 康涛韩征薛延莉杨谦; 关键词：阿尔茨海默病 AΒ1-42 凋亡

二甲双胍对丙泊酚麻醉引起的新生乳鼠海马神经元突触损伤及凋亡相关蛋白表达的影响被引量：1: 2021年; 目的探讨二甲双胍对丙泊酚麻醉引起的新生乳鼠海马神经元突触损伤及凋亡相关蛋白表达的影响。方法将60只7日龄雄性SD乳鼠按照随机数字表法分为3组:对照组(正常乳鼠为空白对照),丙泊酚麻醉组(腹膜注射丙泊酚诱导麻醉模型)和二甲双胍治疗组(在麻醉前30 min进行二甲双胍注射预处理),每组20只。通过Morris水迷宫试验检测乳鼠的记忆功能。通过蛋白质印迹法分析海马神经元凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Bad的蛋白表达。通过TUNEL荧光检测海马神经元细胞凋亡。通过免疫组织化学染色分析海马区裂解的caspase-3阳性细胞面积。通过免疫组化检测海马CA1区突触后密度蛋白95(PSD95)蛋白阳性表达。通过蛋白质印迹法分析PI3K/Akt/GSK-3β信号通路的蛋白表达。结果第1天各实验组乳鼠到达平台的潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05),到第3天和第5天,丙泊酚麻醉组较对照组乳鼠到达平台的潜伏期时间增多,差异有统计学意义(P<0.05),二甲双胍治疗组较丙泊酚麻醉潜伏期时间缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚麻醉组较对照组Bax和Bad的蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);二甲双胍治疗组较丙泊酚麻醉组Bax和Bad的蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚麻醉组较对照组TUNEL阳性细胞数量增多,差异有统计学意义(P<0.05);二甲双胍治疗组较丙泊酚麻醉组TUNEL阳性细胞数量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚麻醉组较对照组乳鼠海马CA1区域、CA3区域和DG区域的caspase-3阳性细胞面积增多,差异有统计学意义(P<0.05);二甲双胍治疗组较丙泊酚麻醉组caspase-3阳性细胞面积减少,差异有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚麻醉组较对照组的PSD95阳性表达显著降低,二甲双胍治疗组较丙泊酚麻醉组PSD95阳性表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚麻; 朱婧李鑫朱利娟康涛高娜; 关键词：乳鼠二甲双胍丙泊酚海马神经元

醒脑静注射液治疗妊娠后颅内静脉窦血栓1例报道: 2018年; 颅内静脉窦血栓(cerebral venous and sinus thrombosis,CVST)是一种少见的缺血性脑血管病,血液在颅内静脉窦内异常凝固造成管腔内部分或完全阻塞。该病起病急,病情凶险,进展迅速,如不及时治疗可能造成致残或致死[1]。高达15%的CVST患者存在生活上的依赖甚至是死亡,因此.; 雷琦康涛潘雅娟李妮妮; 关键词：脑出血破入脑室醒脑静

血液中糖化血红蛋白与非糖尿病患者脑梗死复发关系探讨: 2015年; 目的:探讨复发性脑梗死与血GHbA1c浓度的关系。方法:选择发病72h之内无糖尿病的初发脑梗死、复方脑梗死患者各50例,采用高效液相离子交换层析法检测血液GHbAIc水平。结果:复发脑梗死患者血清中GHbA1c水平明显高于初发脑梗死患者,两组间比较差异有统计学意义。结论:血清中高水平的GHbA1c可能是脑梗死复发的危险因素之一。; 郭荷娜郭生龙康蓓康涛杨谦; 关键词：复发

胶质母细胞瘤相关基因的筛选和生物信息学分析被引量：2: 2018年; 目的使用生物信息学的方法寻找胶质母细胞瘤（glioblastoma，GBM）的致病基因并为后续深入研究其治疗提供潜在靶点。方法从GEO数据库中下载基因芯片数据GSE104267，同时利用数据库自带的GE02R在线分析工具筛选出正常组织与GBM的差异表达基因。然后运用Funfich软件和Cytoscape中ClueGO插件分别对差异表达基因进行GO分析和Reactome通路富集分析，接着再使用STRING和Cytoscape软件来构建蛋白相互作用网络，最后使用cytoHubba插件提取互作网络中的关键基因。结果筛选出653个差异表达基因，其中上调的基因222个，下调的基因431个。GO分析表明差异表达基因主要细胞通讯、信号转导以及免疫应答等生物学过程。Reactome通路分析表明差异表达基因主要与免疫系统、白介素．10以及吖一干扰素等密切相关。RAC2、PTPRC、ITGB2、CCL2、TLR2为筛选出来的关键基因。结论运用生物信息学筛选出GBM中的差异表达基因，其中数个基因已被报道参与GBM的病理过程，剩余基因虽有报道可影响多种肿瘤的发生发展进程，但尚未在GBM中报道．提示其可能是治疗GBM的新靶点。; 曹冰清王涛康涛何堪生张一丹; 关键词：胶质母细胞瘤差异表达基因生物信息学

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康涛

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