张亢
- 作品数：13 被引量：11H指数：2
- 供职机构：南京医科大学附属脑科医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 高迁移率族蛋白1对小鼠脑微血管内皮细胞P-糖蛋白表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的癫痫脑内可大量释放高迁移率族蛋白1(high mobility group box protein 1,HMGB1),但针对HMGB1与癫痫脑内血管内皮细胞过表达的耐药蛋白P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)关系的研究甚少。文中探讨HMGB1对体外培养的小鼠脑微血管内皮细胞P-gp表达的影响。方法体外培养永生化小鼠脑微血管内皮细胞株b End.3,分为不同浓度HMGB1组(10、100、500、1000 ng/m L HMGB1处理b End.3细胞8 h);不同时间HMGB1处理组(以100 ng/m L HMGB1处理b End.3细胞4、8、16、24、32 h);对照组(给予等量正常培养基)。采用实时定量PCR检测b End.3细胞中P-gp编码基因多药耐药基因1a(mdr1a)mRNA表达水平,免疫印迹法、免疫细胞化学法检测P-gp蛋白表达水平。结果 q PCR结果显示:10、100、500、1000ng/m L HMGB1组mdr1a mRNA表达量分别为1.646±0.176、1.777±0.135、1.617±0.043和1.398±0.182,较对照组(1.030±0.284)明显升高(P<0.05)。HMGB1处理4、8、16、24、32 h组mdr1a mRNA表达量分别为2.655±0.112、2.168±0.212、1.823±0.232、1.418±0.376和1.445±0.123,较对照组(1.010±0.164)明显升高(P<0.05)。免疫印迹法结果显示:与对照组比较,各浓度组P-gp蛋白表达水平均增高(P<0.05),HMGB1处理8、16 h组P-gp蛋白表达增高(P<0.05)。免疫细胞化学染色结果显示:100 ng/m L HMGB1处理16 h后P-gp蛋白表达灰度值(110.843±4.036)较对照组(160.303±2.193)明显减少(P<0.01)。结论 HMGB1能够上调小鼠脑微血管内皮细胞耐药蛋白P-gp和其编码基因mdr1a表达,可能与中枢神经系统疾病尤其是癫痫的耐药相关。
- 陈艳余年解渊张亢狄晴
- 关键词：高迁移率族蛋白1脑微血管内皮细胞P-糖蛋白癫痫
- 内源性HMGB1对癫痫持续状态大鼠脑内P-糖蛋白表达的影响
- 目的探讨癫痫脑内高迁移率族蛋白B1与P-糖蛋白之间的关系。方法氯化锂-匹罗卡品(30mg/Kg)腹腔注射制作SD大鼠癫痫持续状态模型,随机分为空白对照组、模型组和siRNA干预组以及阴性对照组,每组18只。合成针对高迁移...
- 谢渊狄晴余年张亢陈艳
- 文献传递
- NF-κ B调控癫痫大鼠海马HIF-1 α的表达
- ＜正＞目的癫痫持续发作可使患者脑供氧不足,造成大脑尤其是海马损伤,然而癫痫造成脑损伤机制尚不完全明了。新近研究提示癫痫与炎症反应紧密相关,核转录因子κB（NF-κB）是一种多功能的转录因子,是炎症反应的中心环节。低氧诱导...
- 张亢谢渊余年狄晴
- 文献传递
- NF-κB可调控癫痫大鼠海马HIF-1α的表达
- 背景与目的癫痫发作可使患者脑供氧不足,造成大脑尤其是海马损伤,然而癫痫造成脑损伤机制尚不明确。本实验通过观察核转录因子κB(NF-κB)、低氧诱导因子1α(HIF-1α在癫痫大鼠海马中的表达变化,探讨癫痫发作是否能通过活...
- 狄晴张亢谢渊余年陈艳
- 文献传递
- 高迁移率族蛋白B1对癫痫小鼠脑组织内P-糖蛋白表达的调控作用
- 目的 探讨高迁移率族蛋白1HMGB1对癫痫小鼠脑组织内P-gp表达的影响及其调控机制.材料与方法 海人酸制作急性癫痫小鼠模型,将雄性C57BL/6小鼠随机分组为假手术组、模型组、HMGB1预处理模型组、BoxA(HMGB...
- 狄晴陈艳余年张亢谢渊
- 癫痫大鼠P-gp在肠肝脑表达的组织差异性及其与PXR/NF-κB信号通路的相关性研究
- 余年狄晴张亢解渊马海燕张燕芳
- 高迁移率族蛋白B1对癫痫小鼠脑组织内P-糖蛋白表达的调控作用
- 目的探讨高迁移率族蛋白1 HMGB1对癫痫小鼠脑组织内P-gP表达的影响及其调控机制。材料与方法海人酸制作急性癫痫小鼠模型,将雄性C57BL/6小鼠随机分组为假手术组、模型组、HMGB1预处理模型组、BoxA(HMGB1...
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- 文献传递
- 核转录因子-κB/低氧诱导因子-1α通路活化对癫痫持续状态大鼠海马神经元损伤的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 观察核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和低氧诱导因子-1α（HIF-1α）在癫痫持续状态（status epilepticus,SE）大鼠海马神经元损伤中的作用,探讨NF-κB p65对HIF-1α的调控作用.方法 选择110只成年雄性SD大鼠,随机数字表法分成7组：生理盐水对照组15只、假手术组15只、SE模型组20只、NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组15只、SE＋ PDTC干预组（SE ＋PDTC）15只、SE＋ HIF-1α siRNA侧脑室注射干预组（SE＋ HIF-1α siRNA）15只、SE＋对照siRNA侧脑室注射假性干预组（SE＋对照siRNA）15只.采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射法制作SE模型,观察大鼠癫痫发作情况,造模后24 h采用蛋白免疫印迹分析检测海马中NF-κB p65和HIF-1α的表达水平;采用Fluoro-Jade C（FJC）染色法检测海马退行性变神经元.结果 SE后24 h,海马NF-κB p65和HIF-1α核蛋白含量（0.57 ±0.06、0.47 ±0.07）比对照组（0.23 ±0.03、0.20 ±0.03）增高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;PDTC干预后,海马核蛋白NF-κB p65和HIF-1α含量（0.23 ±0.03、0.14 ±0.03）比SE组降低,CA1区FJC阳性细胞（28.33±5.03）比SE组（76.67±13.32）也减少,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;SE大鼠侧脑室注射HIF-1αsiRNA后,海马HIF-1α全蛋白含量（0.22±0.03）比SE组（0.39±0.06）降低,CA1区FJC阳性细胞（27.34±7.02）比SE组（76.67±13.32）也减少,差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 癫痫持续发作可导致脑内NF-κB/HIF-1α通路活化,抑制NF-κB/HIF-1α通路的活化能减轻SE所致的海马神经元损伤,具有脑保护作用.
- 张亢余年谢渊陈艳狄晴
- 关键词：癫痫持续状态海马神经元缺氧诱导因子1,Α亚基
- 内源性HMGB1对癫痫持续状态大鼠脑内P-糖蛋白表达的影响
- ＜正＞目的探讨癫痫脑内高迁移率族蛋白B1与P-糖蛋白之间的关系。方法氯化锂-匹罗卡品（30mg/Kg）腹腔注射制作SD大鼠癫痫持续状态模型,随机分为空白对照组、模型组和siRNA干预组以及阴性对照组,每组18只。合成针对...
- 解渊张亢狄晴
- 文献传递
- 内源性HMGB1对癫痫持续状态大鼠脑内P-糖蛋白表达的影响
- 目的 探讨癫痫脑内高迁移率族蛋白B1与P-糖蛋白之间的关系.方法 氯化锂-匹罗卡品(30mg/Kg)腹腔注射制作SD大鼠癫痫持续状态模型,随机分为空白对照组、模型组和siRNA干预组以及阴性对照组,每组18只.合成针对高...
- 谢渊狄晴余年张亢陈艳
