张艳辉
- 作品数：31 被引量：149H指数：7
- 供职机构：天津医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市卫生局科技基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p-STAT3通过上皮间质转化影响结肠癌的转移性研究被引量：5
- 2017年
- 目的:研究p-STAT3的活化在结肠癌中的表达与Snail、MMP2的相关性,及其在离体细胞实验中激活受抑后对结肠癌细胞迁移能力的影响并探讨其机制。方法:免疫组织化学染色检测p-STAT3与Snail、MMP2的表达及其相关性,分析三者与TNM分期、远处转移、淋巴结转移及分化程度之间的关系;MTT实验筛选AG490对增殖无影响的浓度和时间,并用该浓度和时间进行后续实验;采用Western blot法检测AG490抑制p-STAT3活化后STAT3、Snail、MMP2蛋白表达情况;划痕实验观察p-STAT3活化受抑后,结肠癌细胞迁移情况。结果:免疫组织化学染色结果表明,p-STAT3的表达与Snail、MMP2均存在相关性,且均与淋巴结转移相关(P<0.05)。在两个结肠癌细胞系中,通过MTT实验,选出10μM作为AG490的最佳作用浓度,并采用该浓度进行后续实验。AG490抑制p-STAT3活化后Snail、MMP2表达明显下降,而STAT3总蛋白表达无明显变化。且当AG490抑制p-STAT3活化后,细胞的迁移能力明显下降。结论:p-STAT3可以通过上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)促进结肠癌的转移。
- 韩聪孙保存赵秀兰张艳辉古强刘芳赵楠吴丽丽
- 关键词：结肠癌上皮间质转化P-STAT3SNAILMMP2AG490
- 青年和中老年肾脏恶性肿瘤患者临床病理特点分析被引量：5
- 2010年
- 目的探讨青年和中老年肾脏恶性肿瘤患者临床病理特点。方法回顾性分析1986—2007年收治的83例青年（≤40岁）与703例中老年（〉40岁）肾脏恶性肿瘤患者的临床及病理资料。结果青年女性患者首发症状中腹痛（12／27，44．4％）和肿块（2／27，7．4％）发生率显著高于中老年组（154／703，21．9％和154／703，1．3％），均P〈0．05。青年组透明细胞癌（47／83，56．6％）发生率低于中老年组（501／703，71．3％），P〈0．05，以青年男性（31／56，55．4％）显著。青年组乳头状肾癌（21／83，25．3％）发生率较中老年组患者（118／703，16．8％）有升高趋势（P=0．054），其中青年男性（17／56，30．4％）显著（P：0．011）；与中老年组患者（12／703，1．7％）相比，青年组其他类型肿瘤（包括恶性纤维组织细胞瘤、平滑肌肉瘤等）所占比例（6／83，7．2％）明显增高（P〈0．05），以青年女性（4／27，14．8％）显著；青年男性组肿瘤≤4cm比例明显高于中老年组（24／56，42．9％与173／703，24．6％）；〉7cm比例（12／56，21．4％）则低于中老年组（295／703，42．0％），均P〈0．05。青年组5年生存率为91．6％（76／83），中老年组为80．9％（669／709），2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论与中老年组肾脏恶性肿瘤患者相比，青年组患者总体预后较好。青年女性患者临床表现典型，预后较差；而青年男性乳头状肾癌、小肾癌比例较高，预后较好。提示应加强对青年人群特别是对青年女性的肾肿瘤普查。
- 张艳辉杨庆崔巍刘素香姚欣
- 关键词：肾肿瘤青年病理
- 肝细胞肝癌中LOXL2过表达与转移及预后的相关性被引量：8
- 2016年
- 目的 检测LOXL2和上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关基因在肝细胞肝癌组织中的表达,揭示LOXL2和EMT之间的关系,从而阐明LOXL2对肝细胞肝癌转移及预后的影响。方法 采用免疫组化法检测106例肝细胞肝癌组织中LOXL2、Snail、E-cadherin和vimentin的表达,采用CD31/PAS双染法检测肝细胞肝癌中血管生成拟态（vasculogenic mimicry,VM）的情况,并分析LOXL2与EMT分子之间的相关性。采用χ2和Spearman相关分析来分析其与VM形成和临床病理资料之间的关系。采用Kaplan-Meier法评估LOXL2对肝细胞肝癌患者生存时间的影响。采用Cox比例风险模型分析LOXL2对肝细胞肝癌预后的价值。结果 LOXL2表达与Snail、vimentin和E-cadherin的表达密切相关,LOXL2表达与肿瘤分级和VM形成相关。LOXL2阳性表达或VM形成的患者其总体生存期和无病生存期比LOXL2阴性表达和无VM形成的患者短（P〈0.05）;同时具有LOXL2阳性表达和VM形成的患者预后最差。结论 LOXL2表达与EMT标记蛋白相关,并与肝细胞肝癌分级和VM形成密切相关,且对预后有一定的影响。
- 邵兵赵秀兰刘铁菊孙冉张艳辉古强董学易吴丽丽
- 关键词：肝肿瘤肝细胞肝癌预后因子血管生成拟态
- 淋巴结内外弥漫性大B细胞淋巴瘤p53、p63和PIM1蛋白表达与临床预后的相关性被引量：7
- 2019年
- 目的:探讨淋巴结内外弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中p53、p63和PIM1蛋白表达与患者预后的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测p53、p63和PIM1蛋白在淋巴结内外DLBCL中的表达情况。采用χ^2检验分析p53、p63和PIM1在淋巴结内外DLBCL中的表达差异,并用Kaplan-Meier生存曲线及COX风险比例模型分析p53、p63和PIM1表达水平及其他临床病理学特征与淋巴结内外DLBCL患者预后的关系。结果:212例DLBCL患者中,淋巴结内DLBCL有101例,淋巴结外DLBCL有111例(其中55例为胃肠DLBCL,56例为非胃肠DLBCL)。所有DLBCL患者中p53、p63和PIM1蛋白表达率分别为19.0%、25.2%和54.7%;其中,p53蛋白多表达于淋巴结外胃肠管(P <0.05),p63多表达于淋巴结外非胃肠管(P <0.05),而PIM1在各组间表达水平无明显差异(P值均> 0.05)。p53阳性者多为国际预后指数(international prognostic index,IPI)≥3分(P <0.05),p63阳性者多见乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平升高(P <0.05),而PIM1表达与各临床特征之间无明显相关性(P值均> 0.05)。生存分析显示,p53与淋巴结内病例、p63与淋巴结外非胃肠组病例的总生存期(overall survival,OS)和无进展生存期(progression-free survival,PFS)明显相关(P值均<0.05),而PIM1表达则与淋巴结外胃肠组病例的PFS明显相关(P <0.05)。结论:淋巴结内外不同部位DLBCL的分子发病机制可能存在明显不同,值得进一步深入研究。
- 陈舒徐晓莹雷园园黄浦杨鑫刘岩雪刘岩雪张艳辉潘毅张艳辉王先火潘毅张会来翟琼莉孟斌
- 关键词：肿瘤抑制蛋白质P53P63蛋白发病部位
- 血管内皮诱导培养基促进结肠癌细胞向血管内皮细胞方向分化的研究被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨结肠癌细胞在血管内皮诱导环境下向血管内皮细胞方向分化的潜能。方法:将3种不同分化程度的结肠癌细胞HCT116、SW480和HT29分别置于含有内皮细胞诱导因子的条件培养基中培养15 d后,利用Western blot检测血管内皮特异性指标白细胞分化抗原31(cluster of differentiation 31,CD31)和白细胞分化抗原34(cluster of differentiation 34,CD34)的表达变化;利用细胞免疫荧光检测HCT116细胞在内皮诱导培养基及普通培养基中CD31、CD34的表达变化;通过三维培养观察内皮诱导培养基对HCT116细胞体外成管能力的影响。结果:Western blot显示诱导培养15 d后的3种细胞中低分化HCT116细胞的CD31、CD34表达增强最明显,而中分化的SW480细胞和高分化的HT29变化不显著。细胞免疫荧光显示与普通培养基相比,内皮诱导培养基中HCT116细胞的CD31、CD34表达显著增强。体外三维培养发现经内皮诱导培养后的HCT116细胞较对照细胞成管能力显著增强。结论:血管内皮诱导培养基促进具有较强干细胞样特性的结肠癌细胞向血管内皮细胞方向分化。
- 李逸仙孙保存刘志勇赵秀兰张艳辉程润芬齐丽莎
- 关键词：结肠癌血管内皮细胞诱导分化
- 青年肾癌患者转移潜能的相关因素分析被引量：2
- 2011年
- 目的探讨与青年肾癌患者预后有关的临床病理、生物学特征，评估与远处转移潜能相关的因素。方法收集我院泌尿科1986年1月至2007年12月确诊的年龄440岁的83例肾癌患者临床资料及随访工作完整，手术方式包括根治术和部分切除术。所有患者按2004年WHO肾实质上皮性肿瘤分类标准进行术后病理复习，包括组织学分类及分级等。免疫组化方法检测VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3、PDGFR-α、PDGFR—β、c—kit及PCNA蛋白表达。术后依据病理及转移情况给予化疗和生物治疗。将83例病例按是否出现转移分为2组，将预后相关因素分为临床、病理及生物学因素。计数资料采用X2检验进行5年转移率趋势分析，转移危险因素分析采用多因素COX回归模型。结果平均随访时间为5年，术后5年转移14例，转移率为16．87％（14／83）。临床分期Ⅲ期、病理分级3级的5年转移率最高[分别为57．14％（8／14）及78．57％（11／14）；x2=38．042，x2=9．820；P均〈0．01）。转移组的患者VEGFR-3、PCNA阳性表达率高达92．86％（13／14）、85．71％（12／14）。临床分期的死亡风险率（RR）=3．444（P=0．001）。结论年轻的肾癌患者预后较差；病理指标中临床分期和病理分级、生物学因素中VEGFR-3及PCNA表达情况与转移关系密切，其中临床分期是与转移相关的惟一独立因素。
- 周雷张艳辉姚欣刁磊
- 关键词：肾癌肿瘤转移青年
- 原发性甲状腺淋巴瘤29例临床病理分析被引量：6
- 2016年
- 目的探讨原发性甲状腺淋巴瘤的临床病理特点、诊断与鉴别诊断。方法回顾性分析2005—2014年间天津医科大学肿瘤医院收治的29例原发性甲状腺淋巴瘤的临床病理资料,并进行文献复习。结果全部病例均经术后病理确诊,男性8例,女性21例,平均发病年龄66.7岁;26例伴有淋巴细胞性/桥本氏甲状腺炎病史;29例均为B细胞淋巴瘤,其中18例病理类型为弥漫性大B细胞淋巴瘤,10例病理类型为黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤,1例为伯基特淋巴瘤。原发性甲状腺淋巴瘤以甲状腺结构的破坏及形成淋巴上皮病变为基本形态特点,瘤细胞免疫组化均表达CD20等B细胞标记,而不表达甲状腺滤泡上皮来源标记。结论原发性甲状腺淋巴瘤老年女性多见,病理类型多为B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤,大部分伴有淋巴细胞性/桥本氏甲状腺炎的背景,诊断需与甲状腺炎症、甲状腺未分化癌及髓样癌等鉴别,必要时需借助于免疫组化及基因重排等方法。
- 吴江华张艳辉程润芬潘毅翟琼莉
- 关键词：甲状腺淋巴瘤临床病理
- RTK在肾癌中的表达及临床意义研究
- 目的：
观察CD34、CD31和RTK在不同亚型肾癌的表达和变化,初步从蛋白水平上探讨VEGFR、PDGFR、C-kit、MVD在肾癌组织中的表达情况及其相关性,比较它们与肾癌的临床病理分级、分期,尤其与组织...
- 张艳辉
- 关键词：肾透明细胞癌肾嫌色细胞癌组织芯片酪氨酸激酶受体
- 文献传递
- 血管内皮生长因子受体2和血管内皮生长因子受体3的表达与肾乳头状癌生物学行为密切相关被引量：5
- 2010年
- 目的 探讨血管内皮生长因子受体（VEGFR）在肾乳头状癌中的表达及与生物学行为的关系.方法 采用组织芯片及免疫组化SP法检测82例肾乳头状癌组织中VEGFR和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达水平.结果 肾乳头状癌中VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3阳性率分别为82.9%（68/82）、63.4%（52/82）和34.1%（28/82）,PCNA的阳性率为67.1%（55/82）.VEGFR-1的表达与肾乳头状癌的临床病理因素无关.VEGFR-2的表达与肿瘤大小（P=O.016）、组织学分级（P=0.034）和远处转移（P=0.002）有关,而与患者性别、年龄、肿瘤部位、临床分期以及淋巴结转移状态无关.VEGFR-3的表达与肿瘤组织学分级（P=0.028）、淋巴结转移（P=0.010）和远处转移（P=0.018）有关,而与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小和临床分期无关.PCNA的表达仅与组织学分级有关（P=0.011）,而与其他临床病理因素无关.VEGFR-2和VEGFR-3在死亡患者中的阳性表达率显著高于生存患者（P＜0.05）.Cox比例风险模型多因素分析显示,远处转移是影响患者预后的独立因素（OR=0.380,P=0.021）.结论 VEGFR-2和VEGFR-3均可作为判断肾乳头状癌预后的指标.VEGFR-3过表达是肾乳头状癌淋巴转移的预后指标,而VEGFR-2可以预测肾乳头状癌血行转移.
- 张艳辉刁磊杨庆多健刘岩雪刘素香姚欣
- 关键词：肾肿瘤血管内皮生长因子受体微阵列分析
- 胃癌中组织因子途径抑制剂2的表达及其与预后和肿瘤血管生成模式的相关性研究被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨胃癌中组织因子途径抑制剂2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)表达的临床意义及其与患者预后的关系,分析TFPI-2表达与胃癌组织中内皮依赖性血管和血管生成拟态的相关性。方法:采用免疫组化对187例胃癌标本进行TFPI-2蛋白表达检测,分析其与临床病理参数的关系。通过CD34免疫组化染色评价肿瘤组织微血管密度,CD34/PAS双重染色观察胃癌中血管生成拟态的分布特征。结果:胃癌组织中TFPI-2阳性表达率约为48.1%(90/187),TFPI-2蛋白表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、浸润深度及远处转移有关,而与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤最大径及临床分期无关。KaplanMeier分析表明与低、中表达组相比,TFPI-2高表达组患者总生存期和无瘤生存期明显延长。TFPI-2与血管生成模式相关性分析显示,在所有胃癌组织中TFPI-2与内皮依赖性血管呈负相关,与血管生成拟态无关。在中、高分化胃癌组织中,TFPI-2与内皮依赖性血管呈负相关,与血管生成拟态无关。在低分化胃癌中TFPI-2与血管生成拟态呈正相关。结论:随着肿瘤恶性程度的增加TFPI-2蛋白表达有所降低,TFPI-2表达与胃癌预后密切相关。在分化程度较高的胃癌组织中,TFPI-2通过抑制内皮依赖性血管,抑制肿瘤浸润和转移,具有抑制胃癌进展的作用;在恶性程度较高的低分化胃癌中,TFPI-2促进血管生成拟态的形成,提示TFPI-2在胃癌血管生成模式中可能起到双向调节作用。
- 冷雪孙保存臧凤琳赵秀兰刘志勇魏熙胤张艳辉张立华
- 关键词：胃癌TFPI-2血管生成拟态内皮依赖性血管
