刘艳
- 作品数：9 被引量：86H指数：5
- 供职机构：中山大学中山医学院眼科学国家重点实验室更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 探讨四逆汤抗急性失血性休克的氧自由基、一氧化氮机制被引量：11
- 2003年
- 目的 :从整体初步探讨四逆汤 (附子 ,干姜 ,炙甘草 )抗失血性休克的氧自由基、一氧化氮机制。方法 :复制急性失血性休克大鼠模型 ,分为假手术对照组 ;休克模型组 ;休克 +生理盐水复苏组 ;休克 +四逆汤复苏组。监测各组血压变化。测定休克前、休克 1h、复苏后 1h、复苏后 3h血浆中的SOD(超氧化物歧化酶 )活性、MDA(丙二醛 )的含量 ,各组观察结束后血浆乳酸、NO(一氧化氮 )含量。结果 :四逆汤组与生理盐水相比较 ,复苏 3h后 ,血中SOD活性明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA明显降低 (P <0 .0 1) ,乳酸含量也显著下降 (P <0 .0 1)、血中NO含量则明显升高 (P <0 .0 1) ,平均动脉血压也明显高于生理盐水组。结论 :四逆汤通过清除氧自由基 ,减少体内乳酸的堆积 ,升高NO ,改善机体微循环 ,维持机体复苏后的血压 ,理论了减轻了由于休克后缺血缺氧、体内乳酸的堆积、微循环功能障碍造成的不可逆性的休克。
- 刘艳杨成梯吴伟康赵丹洋
- 关键词：失血性休克四逆汤丙二醛氧自由基一氧化氮
- 四逆汤抗阿霉素性心力衰竭的超氧化物歧化酶机制探讨被引量：7
- 2005年
- 目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)在阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭中的作用以及四逆汤的可能的保护机制。方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(含生药3.75 g·kg-1·d-1),实验结束时测定各组大鼠心功能,留取心肌组织并提取心肌细胞线粒体,以TBA法测定丙二醛(MDA)含量,邻苯三酚法测定SOD活性,RT-PCR法检测铜-锌SOD和锰SOD mRNA表达情况。结果:与对照组相比,心衰组大鼠心脏左室内压及左室内压变化速率明显降低,左室舒张末期压力明显增高,心肌组织铜.锌SOD和锰SOD活性及其mRNA表达明显降低,心肌组织和心肌细胞线粒体MDA含量明显增多;而四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,并提高铜-锌SOD和锰SOD的活性,增加其mRNA表达,并明显减少心肌组织和心肌细胞线粒体MDA的含量。结论:阿霉素性心力衰竭中心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以改善心功能,减轻此氧化应激反应,其机制可能与提高SOD活性密切相关。
- 赵明奇吴伟康赵丹洋刘艳刘颖梁天文罗汉川
- 关键词：四逆汤阿霉素心力衰竭SOD
- 从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制被引量：17
- 2003年
- 目的 :从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制。方法 :复制急性失血性休克大鼠模型 ,分为假手术对照组 ;单纯休克模型组 ;休克 +生理盐水复苏组 ;休克 +四逆注射液复苏组。四逆注射液(浓度 10 0 0g生药 /L) ,剂量 0 1mL/2 0 0g大鼠。用生理盐水或四逆注射液治疗 3h后处死动物并取组织。测定各组肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)水平 ,一氧化氮 (NO)水平。采用免疫组化染色法 ,观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在肝细胞中的变化特点。RT -PCR观测肝细胞iNOS和内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达的变化。结果 :模型组在休克 1h后SOD活性明显低于对照组 (P <0 0 1)、MDA水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。四逆汤组复苏 3h后肝组织SOD明显高于生理盐水组 (P <0 0 1)、MDA低于生理盐水组 (P <0 0 1)、NO水平明显高于生理盐水组 (P <0 0 1)。生理盐水组iNOS在肝细胞中染色阳性单位明显高于四逆汤组 (P <0 0 5 )。生理盐水组促进iNOSmRNA的表达。四逆汤组eNOSmRNA的表达增强。结论 :四逆汤通过清除氧自由基 ,升高NO ,改善肝组织微循环 ,减少诱导型iNOS表达的各种因素 ,理论上减轻了NO与氧自由基生成的ONOO-的细胞毒作用和血管的低反应性 ,并对肝脏起到保护作用。
- 刘艳吴伟康杨成梯赵明奇罗汉川
- 关键词：休克出血性四逆汤一氧化氮一氧化氮合酶
- 45岁以上中心性浆液性脉络膜视网膜病变与渗出型老年性黄斑变性眼底血管造影对比分析被引量：3
- 2007年
- 目的观察45岁以上的中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）与渗出型老年性黄斑变性（AMD）患者眼底血管造影图像特征的异同。方法回顾分析45岁以上CSC患者32例39只眼和渗出型AMD患者20例22只眼的眼底彩色像、荧光素眼底血管造影（FFA）和吲哚青绿血管造影（ICGA）检查资料。结果39只CSC眼中，FFA显示典型CSC11只眼，占28．2％；扩散性视网膜色素上皮病变（DRPE）28只眼，占71．8％。ICGA显示39只眼早期脉络膜充盈迟缓及随后的脉络膜血管扩张，占100％；中期均有多灶性脉络膜血管通透性增强，占100％，16只眼中后期呈现渗漏点强荧光，占41．0％；后期5只眼见脉络膜大血管负影，占12．8％。22只未伴明显出血的渗出型AMD眼中，ICGA显示焦点状脉络新生血管（CNV）13只眼，占59．1％；斑状CNV8只眼，占36．4％；结合型CNV1只眼，占4．5％。造影早期5只眼黄斑区及周围脉络膜血管代偿性扩张，占22．7％；中期均未见脉络膜血管通透性增强，后期均未见脉络膜大血管负影。结论45岁以上的CSC与渗出型AMD不同的ICGA特征为局灶性或多灶性的RPE渗漏点强荧光；多灶性脉络膜血管通透性增强；造影后期脉络膜血管负影；造影期间无焦点状或斑状CNV性强荧光。
- 邹文军文峰刘艳黄时洲罗光伟关天芹刘彩娇
- 关键词：黄斑变性荧光素血管造影术
- 对蠕形螨致睑缘炎诊断中问题的思考被引量：11
- 2017年
- 蠕形螨性睑缘炎是由蠕形螨感染导致的睑缘炎性反应，是临床上常见的眼表疾病，日益受到临床医师的重视。但由于蠕形螨是人体最常见的寄生虫，亦可见于健康无症状人群，其感染率与年龄呈正相关，且致病机制不明，因此其统一的诊断标准尚未明确。笔者就蠕形螨性睑缘炎在诊断上具有争议的问题进行了总结和分析，并基于目前蠕形螨感染的临床和基础研究结果，提出蠕形螨性睑缘炎的建议诊断标准。
- 梁凌毅李晶刘艳
- 关键词：眼睑炎眼感染寄生虫性螨感染
- 光动力疗法联合玻璃体腔注射Bevacizumab治疗息肉状脉络膜血管病变前后多焦视网膜电图的改变被引量：2
- 2010年
- 目的 应用光动力疗法（PDT）联合玻璃体腔注射Bevacizumab治疗息肉状脉络膜血管病变（PCV）,探讨治疗前后患者多焦视网膜电图（mfERG）的变化.方法 前瞻性研究.共纳入黄斑型PCV患者13例（13眼）,男8例,女5例,年龄（60.2±7.7）岁.所有患者接受吲哚菁绿眼底血管造影（ICGA）指导下6 mg/m2剂量光敏剂Verteporfin的PDT治疗83 s,3 d后行玻璃体腔注射Bevacizumab 1.5 mg（0.06 ml）.治疗前及治疗后1、3、6个月,记录视力、眼底荧光素血管造影（FFA）、mfERG各环的潜伏期和振幅密度变化及并发症情况.采用Friedman＇s检验观察视功能指标的变化情况,当检验发现显著性改变时,采用Wilcoxon检验以比较治疗前后视功能的改变.结果 仅一例患者因为FFA的持续渗漏而于治疗后3个月随访时接受了再次治疗.治疗后平均logMAR视力逐渐提高,治疗后3个月及6个月视力与治疗前比较,差异有统计学意义（Z=-2.823,P=0.005;Z=-2.620,P=0.009）.与治疗前相比,6个环的潜伏期无明显下降.治疗后3个月,1环P1波（Z=-2.271,P=0.023）及2环的N1、P1波（Z=-2.202,P=0.028;Z=-1.992,P=0.046）振幅密度明显升高.治疗后6个月,1环P1波（Z=-2.432,P=0.015）及2环的N1、P1波Z=-2.158,P=0.031;Z=-2.118,P=0.034）振幅密度的升高仍具有统计学意义.结论 PDT联合玻璃体腔注射Bevacizumab治疗PCV后病灶血管渗漏改善,视力提高,外层视网膜功能部分恢复.mfERG可以作为一种评价联合治疗后PCV患者视功能变化情况的良好指标.
- 左成果文峰李加青刘艳黄时洲罗光伟
- 关键词：光动力疗法息肉状脉络膜血管病变多焦视网膜电图视功能
- PDT联合玻璃体腔注射avastin治疗息肉状脉络膜视网膜病变前后多焦视网膜电图的改变
- 左成果文峰李加青刘艳黄时州罗光伟
- PDT联合玻璃体腔注射avastin治疗息肉状脉络膜视网膜病变前后色觉及对比敏感度的改变
- 左成果文峰李加青刘艳龙时先黄时州李猛
- 通心络改善缺血心肌供血的NO机制研究被引量：39
- 2003年
- 目的 :从NO(一氧化氮 ) eNOS(内皮源性一氧化氮合酶 ) eNOSmRNA三个层次探讨通心络扩张冠脉 ,增加缺血心肌供血的分子机制。方法 :用垂体后叶素 (Pituitrin ,Pit)复制小鼠心肌缺血模型 (Pit模型 ) ,用酶法测定小鼠心肌、血浆中NO浓度 ;用免疫组化测定小鼠心肌eNOS活性 ;用RT PCR法测定小鼠心肌eNOS的基因表达情况。结果 :通心络三个剂量组均可显著升高心肌缺血小鼠血浆和心肌组织的NO含量 (P <0 0 0 1) ,明显升高心肌细胞内eNOS的活性 (P <0 0 5 ) ,提高缺血心肌eNOS的基因表达 (P <0 0 5 )。结论 :通心络可能是通过提高eNOS基因的表达 ,增强eNOS的活性 ,从而升高NO水平 ,达到改善缺血心肌供血的作用。
- 赵明奇刘艳赵丹洋吴伟康
- 关键词：通心络心肌缺血一氧化氮内皮源性一氧化氮合酶
