陈玉
- 作品数：26 被引量：108H指数：7
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- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金广西壮族自治区卫生厅重点科研课题更多>>
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- FOXO3调控NF-κBp50表达介导肠上皮细胞凋亡参与溃疡性结肠炎相关癌变及健脾清热活血方药干预研究被引量：11
- 2015年
- 目的观察溃疡性结肠炎相关癌变(ulcerative colitis associated carcinogenesis,UCAC)结肠黏膜FOXO3、NF-κBp50、C-myc、肠上皮细胞凋亡及健脾清热活血方药对上述指标的影响,探讨健脾清热活血方药防治UCAC的可能机制。方法120只SPF级雄性Balb-c按体质量随机分为正常组、模型组、对照组(美沙拉嗪组)、治疗组(低、中、高剂量组),采用DMH/DSS复合法制备UCAC模型,除正常组同步饲养外,其余各组分别予不同药物干预20周,第20周末处死全部动物。采用TUNEL染色检测肠上皮细胞凋亡;采用Real-time PCR及Western-bloting技术检测FOXO3、NF-κBp50、C-myc表达变化。结果 UCAC模型组小鼠结肠黏膜上皮细胞凋亡率为(18.65±2.47)%,结肠Foxo3、NF-ΚBp50、C-myc基因及其蛋白表达上升,该变化与UCAC组织病理学积分呈正相关;治疗组结肠黏膜上皮细胞凋亡率为(6.54±1.13)%,结肠FOXO3、NF-κBp50、C-myc基因及其蛋白表达较模型组比较明显下降,有统计学意义(P<0.05)。结论 FOXO3上调NF-κBp50表达诱导肠上皮细胞凋亡加速,破坏肠黏膜屏障,导致炎症持续在UCAC发病中占据重要地位;健脾清热活血方药可能通过下调FOXO3、NF-κBp50、C-myc表达,介导肠上皮细胞凋亡,修复肠黏膜屏障而发挥缓解UCAC的效用。
- 王其进陈玉张涛平倩王小平
- 关键词：肠上皮细胞凋亡
- 从P38-MAPK信号通路介导--及防御素-7变化在急性重症胰腺炎中的作用研究
- 目的:基于观察P38-MAPK信号通路相关指标的变化,探讨sCD40L及防御素-7在急性重症胰腺炎中的作用.
方法:45只雄性SD大鼠按体重随机分为假手术组(SO组,n=15)、SAP对照组(SAP组,n=15...
- 陈思羽雷力民陈玉张涛
- 关键词：急性重症胰腺炎发病机制
- 文献传递
- 清热活血方调控Rho激酶信号通路介导溃疡性结肠炎E-cadherin及TGF-β的影响
- 2016年
- [目的]基于检测Rho激酶信号通路介导溃疡性结肠炎(UC)E-cadherin及TGF-β中相关指标变化,探讨清热活血方介导上皮-间质转化,防治UC及其相关癌变的机制。[方法]100只Balb-c雄性小鼠按体重随机分为5组,即正常组、模型组、治疗组(低剂量、中剂量及高剂量)。采用3%DSS自由饮用2周法制备UC模型,自第3周起,分组给药,模型组予等剂量生理盐水灌胃,治疗组分别予不同剂量清热活血方灌胃,连续1周。末次给药后处死全部小鼠。应用光镜及透射电镜观察UC小鼠组织结构及超微结构变化、应用免疫应迹及荧光定量PCR技术检测Rho-GTP、E-cadherin、TGF-β等指标变化。[结果]基于结肠黏膜组织结构和超微结构分析:模型组无论光镜或电镜下均提示结肠黏膜上皮细胞脱落,细胞坏死明显,腺体分泌减少,黏膜层及黏膜下层大量炎性细胞细胞浸润,可见溃疡形成;而治疗组光镜下见肠壁黏膜及黏膜下层轻度充血水肿,少量炎细胞浸润,及成纤维母细胞增加,电镜下见上皮细胞体积明显变小,核染色质边集、核固缩,核膜断裂,核碎裂,细胞器明显扩张肿胀、碎裂,凋亡小体形成,并以凋亡为主。模型组结肠黏膜Rho激酶表达上升,E-cadherin及TGF-β表达下降,而治疗组结肠黏膜肠Rho激酶下降,而E-cadherin及TGF-β表达上升,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]清热活血方可能通过下调Rho激酶表达,上调E-cadherin及TGF-β表达,诱导肠上皮细胞凋亡,改善肠道炎症,促进黏膜上皮细胞修复及溃疡愈合,介导上皮-间质转化,发挥缓解UC的效用。
- 李华燕陈玉李斌黄建斌张涛
- 关键词：清热活血方溃疡性结肠炎E-钙黏附素
- 肠屏障功能障碍及cingulin、claudin-2表达变化在溃疡性结肠炎中的作用被引量：11
- 2016年
- 目的通过检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)结肠黏膜组织形态学、超微结构变化及结肠黏膜扣带蛋白(cingulin)、claudin-2表达,探讨UC发病的可能机制。方法 40只清洁级雄性Balb-c小鼠随机分为2组,其中正常组10只,模型组30只。除正常组外,模型组采用自由应用DSS法制备UC模型,于第8周末处死全部小鼠。应用光镜及透射电镜观察结肠黏膜组织形态学、超微结构及上皮黏膜屏障变化;应用AB-PAS及HID-AB染色观察结肠黏蛋白变化;应用Real-time PCR技术检测结肠黏膜cingulin、claudin-2表达。结果模型组光镜下见结肠黏膜不同程度缺损、溃疡形成,表面可见坏死组织及隐窝脓肿形成;电镜下见肠上皮细胞表面微绒毛稀疏,细胞连接间隙增宽,杯状细胞减少,线粒体肿胀,结构不清或呈空泡样变,部分可见核固缩,并见凋亡小体。模型组结肠黏蛋白表达明显较正常组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组cingulin、claudin-2表达分别为2.32±0.47、2.41±0.65,与正常组比较,其表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 cingulin通过促进claudin-2表达上升,破坏肠黏膜屏障完整,增加肠黏膜通透性导致结肠黏膜免疫反应异常,可能在UC发病中占据重要地位。
- 陈思羽黄会云陈玉平倩张涛
- 关键词：肠黏膜屏障溃疡性结肠炎
- 清热化湿方调节PI3K-AKT信号诱导自噬维持胃黏膜稳态防治幽门螺杆菌感染相关胃癌的机制被引量：10
- 2016年
- 目的:通过观察胃癌小鼠组织病理学、超微结构、P110、P-AKT、beclin-1及CDK1等指标变化,分析清热化湿方药防治胃癌的可能机制。方法:100只雄性Balb-c小鼠按体质量随机分为5组,即正常组、模型组及治疗组(低、中、高剂量)每组20只,应用Hp感染联合N-甲基-N-亚硝基脲自由饮水法诱导胃癌模型,第30周起分组给药即模型组予蒸馏水灌胃;治疗组予低、中、高剂量清热化湿方灌胃;连续10周。末次给药后处死全部小鼠,分离胃组织,予HE染色及透射电镜检测胃黏膜组织病理学及超微结构变化;予荧光定量PCR及免疫应迹法检测胃黏膜P110、P-AKT、beclin-1及CDK1表达。结果:模型组小鼠胃体、胃窦黏膜重度慢性炎症100%,不典型增生占65.3%,低分化腺癌57%;治疗组小鼠胃窦黏膜轻-中度慢性炎症,不典型增生占24%,未见癌变,以中、高剂量组更为明显。与模型组比较,有统计学意义(P<0.05)。电镜下见模型组上皮细胞微绒毛稀疏甚至脱落消失,细胞间复合连接松解消失,核固缩,异染色质块状分布于核膜下,细胞处于坏死期。治疗组可见上皮细胞体积明显变小,核染色质边集、核固缩,核膜断核碎裂;中、高剂量组见上皮细胞明显变小、空泡化,凋亡小体形成,可见自噬。模型组胃黏膜P110、P-AKT、beclin-1及CDK1蛋白及mRNA表达呈上升趋势,治疗组P110、PAKT、beclin-1及CDK1表达明显下降,有统计学意义(P<0.05)。结论:清热化湿方可能通过调控PI3K-AKT信号,诱导细胞自噬,下调beclin-1及CDK1表达而发挥防治胃癌的效用。
- 许文彬陈远能张涛陈玉李华燕平倩
- 关键词：自噬稳态胃癌
- p38MAPK信号通路介导sCD40L及防御素-7变化在急性重症胰腺炎中的作用研究被引量：2
- 2015年
- 目的基于观察p38MAPK信号通路相关指标的变化,探讨sCD40L及防御素-7在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的作用。方法 45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP对照组(SAP组)及SAP-CNI1493干预组(SAPCNI1493组)。采用50 g/L牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立SAP模型,术后1、3、6 h处死大鼠并取血。对胰腺进行病理组织学评分。RT-PCR法检测大鼠胰腺组织p38MAPK mRNA及回肠末端组织防御素-7 mRNA表达;ELISA方法检测血清sCD40L水平;光镜下评估胰腺组织病理学积分。结果 SAP组各时间点p38MAPK、sCD40L及胰腺组织病理学积分较SAP-CNI1493组明显升高(P<0.05);SAP组各时间点防御素-7表达水平较SAP-CNI1493组明显下降(P<0.05)。结论 p38MAPK信号通路介导sCD40L及防御素-7表达在SAP病情发生及发展中占据重要地位。
- 陈思羽平倩陈玉雷力民张涛
- 关键词：急性重症胰腺炎SCD40LP38MAPK信号通路
- 健脾清热活血方调控PGRP-3、PGRP-4、IL-22防治溃疡性结肠炎研究被引量：4
- 2016年
- [目的]基于检测溃疡性结肠炎肽聚糖结合蛋白3(PGRP-3)、肽聚糖结合蛋白4(PGRP-4)、IL-22表达及结肠黏膜组织病理学变化,探讨健脾清热活血方干预溃疡性结肠炎的可能机制。[方法]100只Balb-c小鼠按体重随机分为5组即正常组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组20只,采用自由引用3%DSS法制备溃疡性结肠炎模型,自第3周起分组给药,模型组予等剂量生理盐水、治疗组分别予不同剂量健脾清热活血方灌胃,连续1周。末次给药后处死全部小鼠,采用苏木精-伊红染色法检测小鼠结肠组织病理学变化,采用Western-blot技术检测结肠黏膜PGRP-3及PGRP-4表达,应用ELISA检测IL-22表达。[结果]光镜下见模型组结肠黏膜充血、肿胀,黏膜固有层及黏膜下层大量炎性细胞浸润,见溃疡形成;而治疗组肠壁黏膜及黏膜下层轻度充血水肿,少量炎细胞浸润,未见明显溃疡。模型组PGRP-3、PGRP-4表达下降;治疗组PGRP-3、PGRP-4表达上升,经比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组IL-22表达量为(398.67±68.76)pg/ml,治疗组中低剂量组IL-22表达量为(257.82±56.41)pg/ml、中剂量组为(249.32±61.75)pg/ml、高剂量组为(263.69±57.89)pg/ml,治疗组与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。[结论]健脾清热活血方可能通过调控PGRP识别PGN,杀伤外源微生物,传递炎症信号,促进IL-22分泌增加,增强上皮先天防御机制和屏障的完整性,隔离免疫系统与肠道共生菌群之间的直接相互作用,保护肠道免受炎症损伤,从而发挥缓解UC的效用。
- 李锦颜陈玉张涛李华燕王小平
- 关键词：白介素-22溃疡性结肠炎
- 健脾清热活血方对溃疡性结肠炎相关癌变小鼠结肠组织EGF、EGFR、P-β-catenin表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察健脾清热活血方对溃疡性结肠炎相关癌变(UCAC)小鼠结肠组织表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)和P-β-catenin表达的影响,探讨健脾清热活血方防治UCAC的可能机制。方法140只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、西药组、阻断剂组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组20只;除外正常组,其余各组采用1,2-二甲肼/葡聚糖硫酸钠复合法制备UCAC模型。造模后,西药组予美沙拉嗪,阻断剂组予PI3K信号通路阻断剂LY294002,低、中、高剂量组分别予低、中、高剂量健脾清热活血方水提液,正常组和模型组予等剂量生理盐水灌胃,连续16周。采用透射电镜观察小鼠结肠组织形态学以及超微结构变化,Western blot及实时荧光定量PCR检测结肠黏膜EGF、EGFR和P-β-catenin蛋白及mRNA的表达。结果模型组镜下见黏膜上皮脱落,溃疡多而大,腺体萎缩,部分呈浸润癌表现;低、中、高剂量组结肠黏膜损伤程度较模型组均有不同程度的改善,镜下可见部分黏膜充血并肿胀,个别低度不典型增生和淋巴滤泡出现,未见溃疡及癌变,其中中、高剂量组结肠黏膜损伤改善情况更显著。模型组结肠黏膜组织学损伤评分明显高于正常组(P<0.05),而西药组、阻断剂组、低剂量组、中剂量组、高剂量组则明显低于模型组(P<0.05)。模型组EGFR、P-β-catenin蛋白和mRNA表达均较正常组上调(P<0.05),而低、中、高剂量组EGFR、P-β-catenin蛋白和mRNA表达均较模型组下调(P<0.05),但各组间EGF蛋白和mRNA表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾清热活血方可以下调EGFR及P-β-catenin表达,促进肠上皮细胞修复,诱导炎症缓解,发挥防治UCAC的作用。
- 张涛王囡囡陈玉刘鹏平倩林春李王小平陈远能卓少元
- 关键词：表皮生长因子
- PKA/PKC介导TRPV1敏化在肠易激综合征中的作用被引量：10
- 2017年
- 肠易激综合征（IBS）是消化系常见、多发的功能性疾病,其患病率在全球范围内为1.1%~45.0%,我国IBS（罗马Ⅱ标准）患病率为5%以上,且呈上升趋势。在世界范围内IBS就诊率占消化专科门诊30%~70%^（[1-2]）。
- 张涛方健松潘锋黄晓燕陈玉
- 关键词：肠易激综合征PKA敏化功能性疾病消化系
- NLRP-3炎症小体及CCL-3在溃疡性结肠炎中表达的意义被引量：5
- 2016年
- [目的]观察结肠黏膜核苷酸结合寡聚化结构域样受体-3(NLRP-3)炎症小体、肠黏膜内趋化因子-3(CCL-3)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的表达,探讨UC的可能发病机制。[方法]40只雄性Balb-c小鼠按体重随机分为正常组和模型组,应用自由饮用3%DSS连续1周法制备UC模型。1周后处死全部小鼠。采用苏木精-伊红及透射电镜检测结肠组织病理学及超微结构变化,采用荧光定量PCR及Western-blot技术检测结肠黏膜NLRP-3炎症小体、CCL-3表达变化。[结果]与正常组比较,光镜下模型组黏膜上皮脱落,黏膜层可见大量炎性细胞浸润,并溃疡形成;电镜下模型组上皮细胞微绒毛稀疏甚至脱落消失;细胞间复合连接松解消失;核固缩,细胞处于坏死期。模型组NLRP-3及CCL-3蛋白及mRNA表达呈上升趋势,分别为1.36±0.25、1.58±0.17、1.52±0.16及1.49±0.13,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]UC存在结肠黏膜NLRP3介导CCL-3高表达变化,以NLRP-3炎症小体为治疗靶点对于UC防治将有望提供新的思路。
- 许文彬陈玉张涛罗淑娟
- 关键词：溃疡性结肠炎
