赵俊山
- 作品数：5 被引量：11H指数：3
- 供职机构：遵义医学院更多>>
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- 白细胞介素35＋调节性B淋巴细胞在川崎病免疫发病机制中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨白细胞介素（IL）-35＋调节性B淋巴细胞（IL-35＋Breg）在川崎病（KD）免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿32例，同年龄体检健康儿童28例为健康对照组。KD患儿分别于治疗前、治疗后取血备检。采用流式细胞术检测外周血IL-35＋Breg、调节性T淋巴细胞（Treg）比例及程序性死亡因子配体1（PD—LI）、CD16q、程序性死亡因子1（PD-1）、CD43、IL-12p35、EB病毒诱导基因3（IL-27EBl3）、IL-12受体B2（IL-12Rβ2）、IL-27受体α（IL-27Rα）、磷酸化信号转导和转录活化因子1（pSTATI）、磷酸化信号转导和转录活化因子3（pSTAT3）蛋白表达水平；实时荧光定量PCR检测CD19-细胞Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2（SHP-2）、磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）、vav1鸟嘌呤核苷酸交换因子（Vav）mRNA表达；酶联免疫吸附法检测血浆中IL-35、肿瘤坏死因子α（TNF—α）、IL-12水平。结果1．急性期KD患儿外周血IL-35＋Breg细胞比例较健康对照组显著降低[（5．79±2．60）％比（12．65±5．34）％；F=19．23，P〈0．05]，其胞内IL-12p35、IL-27EBI3、IL-10表达水平明显低于健康对照组（F=9．70、14．30、7．08，P均〈0．05），经静脉注射丙种球蛋白（IVIG）治疗后显著上调[IL-35＋Breg：（10．52±4．95）％；P〈0．05]。2．急性期KD患儿Treg比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBl3表达水平明显低于健康对照组[Treg：（4．12±1．51）％比（8．06±3．32）％；F=19．70、17．69、38．22，P均〈0．05]，其中Treg与IL-35＋Breg细胞比例呈正相关（r：0．69，P〈0．05），血浆IL-35水平及CD19＋B淋巴细胞IL-12Rβ2、IL-27Rα、pSTAT1、pSTAT3表达水平均显著降低（F=8．09、7．54、7．69、5．89、12．59，P均〈0．05），经IVIG治疗后明显增高[Treg：（7．39±2．85）％；P均〈0．05]。3．急性期KD患儿CD14＋细胞过表达PD—L1、CD169（F=24．94、16．53，P均〈0
- 赵俊山王勤温鹏强徐明国齐中香李成荣王国兵
- 关键词：川崎病调节性T淋巴细胞免疫调节
- 急性期川崎病Foxp3蛋白泛素化改变及意义
- 2015年
- 目的探讨急性期川崎病（KD）Foxp3蛋白泛素化水平及其在KD免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿48例，正常同年龄对照组28例，KD患儿分别于丙种球蛋白（IVIG）治疗前、后直接取血备检。采用免疫共沉淀-印迹法检测外周血CIM细胞Foxp3蛋白泛素化水平；流式细胞术检测CD4＋CD25highFoxp3＋细胞（Treg）比例及IL-10、TGF-β、CTLA4、STUB1、HSP70、USP7、pSTAT3蛋白表达水平；实时荧光定量PCR检测CIM＋T细胞IL-1R1、IL-1RAP、IL-6Ra、gp130、TNFR1、MyD88、RIP1 mRNA表达；ELISA检测血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度。结果（1）急性期KD患儿Treg细胞比例及IL-10、TGF-β、CTLA4、Foxp3蛋白表达水平显著降低（P〈0．05），Foxp3蛋白泛素化水平明显高于对照组[（0．52±0．19）VS（0．08±0．02），P〈0．05]，其中KD合并冠状动脉损伤组（KD-CAL＋）前述5项均低于无冠状动脉损伤组（KD-CAL-）（P〈0．05），Foxp3蛋白泛素化水平则高于后者[（0．70±0．28）VS（0．43±0．17），P〈0．05]，经IVIG治疗后均明显恢复[Ubi-Foxp3：（0．24±0．10）VS（0．52±0．19），P〈0．05]。（2）急性期KD患儿CD4＋T细胞STUB1、HSP70表达显著上调（P〈0．05），USP7表达明显低于正常对照组（P〈0．05），其中STUB1／USP7二者比值显著增高且与其Foxp3蛋白表达呈负相关关系（r=-0．56，P〈0．05），经IVIG治疗后均明显恢复（P〈0．05）。其中KD-CAL＋组STUB1、HSP70表达及STUB1／USP7比值均高于KD-CAL-组（P〈0．05），而USP7表达则明显低于后者（P〈0．05）。（3）急性期KD患儿血浆IL-1β、IL-6、TNF-α浓度及CD4＋T细胞IL-1R1／IL-1RAP／TLR4／MyD88、IL-6Rα／gp130／pSTAT3、TNFR1／RIP1表达均显著上调（P〈0．05），其中KD-CAL＋组前述各项均高于KD-CAL-组（P〈0．05），经IVIG治疗后明显降低（P〈0．05），其他TLR表达无改变（P〉0．05）。结论Voxp3蛋白泛素化异常可能与�
- 赵俊山王勤温鹏强徐明国齐中香李成荣王国兵
- 关键词：川崎病FOXP3泛素化调节性T细胞免疫调节
- 川崎病急性期患儿IL-35调节性T淋巴细胞亚群改变及意义被引量：3
- 2016年
- 目的探讨川崎病（KD）急性期患儿IL-35调节性T淋巴细胞（iTR35）亚群改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿48例，同年龄健康对NJL童32例（健康对照组），KD患儿分别于治疗前、治疗后直接取血备检。采用流式细胞术检测外周血iTR35、调节性T淋巴细胞（Treg）细胞比例及程序性死亡因子配体-1（PD—L1）、CD169、程序性死亡因子-1（PD-1）、CD43、IL-12p35、EB病毒诱导基因3（IL-27EBl3）、糖蛋白130（gpl30）、IL-12受体B2（IL-12R152）、磷酸化信号转导和转录活化因子1（pSTATl）、磷酸化信号转导和转录活化因子4（pSTAT4）蛋白表达水平；实时荧光定量PCR检测CD4＋细胞Src同源2结构蛋白酪氨酸磷酸酶2（SHP-2）、磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）、Vavl鸟嘌呤核苷酸交换因子（Vav）mRNA表达；ELISA法检测血浆IL-35、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF—α）、IL-12水平。结果1．急性期KD患儿iTR35比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBl3表达显著降低[iTR35：（0．72±0．26）‰比（1．65±0．43）％。，P〈0．05]，治疗后明显恢复[iTR35：（1．58±O．63）‰比（0．72±0．26）％。，P〈0．05]。2．急性期KD患儿Treg比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBl3表达显著下调[Treg：（3．26±1．21）％比（7．26±2．86）％，P〈0．05]，血浆IL-35、IL-10水平及iTR35细胞gpl30、IL-12R132、pSTATl、pSTAT4表达亦明显降低（P均〈0．05），且血浆IL-35水平与iTR35比例及其IL-12p35、IL-27EBl3表达呈正相关（P均〈0．05），治疗后均显著增加[Treg：（5．89±2．60）％比（3．26±1．21）％，P〈0．05]。3．急性期KD患儿CD14＋细胞PD—L1、CD169表达显著上调（P均〈0．05），CD4＋细胞PD-1、CD43及其下游分子SHP-2、PTEN、Vav表达明显降低（P均〈0．05），而血浆TNF-α、IL-12水平则明显高于健康对照组（P〈0．05），治疗后均明显恢复（P〈0．05）。结论iTR35细
- 赵俊山王勤温鹏强涂明国齐中香李成荣王国兵
- 关键词：川崎病IL-35调节性T淋巴细胞
- 急性期川崎病患儿CD4^＋CD25^highFOXP3^＋调节性T细胞亚群改变及意义被引量：6
- 2015年
- 目的 探讨急性期川崎病患儿CD4^＋CD25^highFOXP3^＋调节性T细胞亚群改变及其在川崎病免疫发病机制中的作用.方法 急性期川崎病患儿36例,同年龄健康对照组32名,川崎病患儿治疗前、后取血备检.采用流式细胞术检测外周血CD4^＋CD25^highFOXP3^＋、可诱导性T细胞共刺激分子（ICOS）^＋调节性T细胞、ICOS-调节性T细胞比例及IL-10、TGF-β、IL-35p35、IL-35EBI3、TGF-βRⅡ、ICOS、CD28蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD4^＋T细胞Smad3/4、TGF-β诱导的早期反应基因1（TIEG1）、痒同源物E3泛素蛋白连接酶（hch）等mRNA表达;ELISA检测血浆中TGF-β浓度.采用t检验进行统计分析.结果 ①急性期川崎病患儿调节性T细胞比例[（3.2±1.8）％]明显低于对照组[（7.3±2.9）％,t=6.9,P＜0.05],其中ICOS^＋调节性T细胞和ICOS^-调节性T细胞比例[（2.3±1.0）％,（0.9±0.3）％]均明显低于健康对照组[（4.7±1.4）％,（2.6±0.9）％,t=11.7,9.8;P均＜0.05],且ICOS＋调节性T细胞/ICOS^-调节性T细胞比值（2.6±0.7）高于对照组[（1.8±0.5）,t=9.4,P＜ 0.05],治疗后均明显恢复[（5.9±2.3）％,（3.9±1.6）％,（2.0±0.8）％,（1.9±0.5）％;t=5.5,5.0,8.2,4.9;P均＜0.05];②急性期川崎病患儿ICOS＋调节性T细胞FOXP3、IL-10、TGF-β、IL-35p35和IL-35EBI3表达水平明显低于对照组（t=5.5,4.8,8.0,6.6,9.6;P均＜0.05）,而ICOS-调节性T细胞FOXP3、mTGF-β表达亦低于对照组（t=7.5,10.0;P均＜0.05）,治疗后上述分子表达显著上调（t=3.7,3.7,8.5,6.1,7.7,5.3,7.0;P均＜0.05）;③急性期川崎病患儿血浆TGF-β浓度及CD4＋T细胞TGF-βRⅡ、Smad3、Smad4、TIEG1、Itch表达水平明显低于对照组,调节性T细胞表面ICOS、CD28表达亦低于健康对照组,治疗后均明显恢复.结论 TGF-β、ICOS、CD28信号异常可能是导致急性期川崎病患儿CD4^＋CD25^highFOXP3^＋调节性T细胞及其亚群比例失调的重要因素.
- 温鹏强赵俊山齐中香唐根崔冬张民李成荣王国兵
- 关键词：黏膜皮肤淋巴结综合征
- 川崎病调节性细胞亚群异常机制的初步研究
- 目的：探讨川崎病(Kawasaki Disease，KD)患儿调节性细胞亚群的异常机制。 方法：急性期KD患儿48例，同年龄健康儿童28例为对照组。KD患儿分别于治疗前、后取血备检。 1.采用流式细胞术检测外周血IL...
- 赵俊山
- 关键词：川崎病调节性T细胞免疫功能紊乱
- 文献传递
