龙春燕
- 作品数：7 被引量：27H指数：4
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 6-姜烯酚通过下调TLR4/NF-κB通路抑制血管平滑肌细胞增殖被引量：6
- 2016年
- 目的探讨6-姜烯酚对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及其可能的分子机制。方法组织贴块法培养野生型(wild type,WT)和Toll样受体4敲除(Toll-like receptor 4 knockout,TLR4^(-/-))小鼠原代VSMCs。应用血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)诱导VSMCs增殖。分别应用TLR4配体脂多糖(LPS)和TLR4抑制剂(Eritoran,E5564)激活和抑制TLR4,观察TLR4在VSMCs增殖中的作用。加入6-姜烯酚刺激,观察对VSMCs增殖以及对TLR4表达的影响。结果 6-姜烯酚呈浓度依赖性地抑制PDGF诱导的VSMCs增殖(P<0.05);PDGF和LPS均可激活TLR4并促进野生VSMCs的增殖(P<0.05),TLR4基因敲除抑制PDGF和LPS诱导的VSMCs增殖(P<0.05);6-姜烯酚下调VSMCs中TLR4表达(P<0.05)。6-姜烯酚下调VSMCs中TLR4下游蛋白NF-κB的表达(P<0.05)。结论 6-姜烯酚通过下调TLR4/NF-κB通路抑制血管平滑肌细胞增殖。
- 陈磊胡子成周毅张明杰王旭皮燕龙春燕孙梦娇陈雪李敬诚张莉莉
- 关键词：血管平滑肌细胞细胞增殖
- 白介素18基因启动子607C/A和137G/C多态性与中国人群缺血性卒中风险的meta分析
- 目的：探讨白介素(Interleukin) 18 (IL-18)基因启动子区域607C/A和137G/C多态性与中国人群缺血性卒中发生风险的相关性.方法：检索PubMed、Embase、Web of Science、中国...
- 张明杰周毅陈磊龙春燕王旭皮燕高长越李敬诚张莉莉
- 关键词：IL-18META分析
- oxLDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化被引量：8
- 2015年
- 目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox LDL)促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化是否与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)-三磷酸腺苷结合盒转运子G1(ATP-binding cassette transporter G1,ABCG1)通路调节相关。方法组织贴块法培养原代VSMCs;细胞免疫荧光染色鉴定原代VSMCs;BODIPY染色定性检测细胞内脂质沉积,酶促比色法定量检测细胞内总胆固醇沉积的量;Western blot检测VSMCs中PPARγ、ABCG1蛋白表达情况。结果 1Ox LDL作用VSMCs 48 h后脂质沉积增加;2Ox LDL作用VSMCs PPARγ蛋白表达量下降约53%(P<0.01),ABCG1蛋白表达量下降约48%(P<0.05);3罗格列酮激动PPARγ后,ABCG1蛋白表达量较单独的ox LDL组增加约147%(P<0.05),VSMCs中脂质沉积明显减少。结论ox LDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化。
- 曹小洁张莉莉郭露黎炳护皮燕廖少琼龙春燕刘赟尹延伟李敬诚
- 关键词：泡沫细胞OXLDLPPARΓABCG1
- 激活TRPV1对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨瞬时受体电位香草醛亚家族1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)对培养的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法用组织贴块法分别培养SHR和WKY大鼠的主动脉VSMCs,采用细胞免疫荧光进行鉴定。分别用辣椒素和iRTX激活和拮抗TRPV1受体,CCK-8法检测VSMCs增殖;Western blot法检测TRPV1、磷酸化-Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)的蛋白表达。结果 1 SHR-VSMCs中TRPV1蛋白相对表达量低于WKY-VSMCs(0.32±0.05 vs 0.55±0.11,P<0.05);TRPV1激动剂辣椒素可显著上调SHR-VSMCs(0.65±0.19)和WKYVSMCs(0.89±0.13)中TRPV1的表达(P<0.05)。2 SHR-VSMCs的增殖能力高于WKY-VSMCs(1.30±0.07 vs 0.88±0.23,P<0.05);辣椒素呈剂量依赖性地抑制SHR-VSMCs的增殖(对照组:1.30±0.07,1μmol/L辣椒素组:0.93±0.10,10μmol/L辣椒素组:0.83±0.16,P<0.05);应用iRTX拮抗TRPV1即拮抗辣椒素的抗增殖作用(1μmol/L辣椒素组:0.93±0.10,1μmol/L辣椒素+1μmol/L iRTX组:1.23±0.14,P<0.05)。3SHR-VSMCs中Akt磷酸化水平高于WKY-VSMCs(0.44±0.02 vs0.29±0.09,P<0.05);辣椒素激活TRPV1抑制VSMCs中Akt的磷酸化(WKY-VSMCs:0.13±0.02,SHR-VSMCs:0.23±0.03,P<0.05);TRPV1拮抗剂iRTX可拮抗辣椒素作用,使WKY-VSMCs(0.37±0.07)、SHR-VSMCs(0.43±0.10)中Akt磷酸化水平升高(P<0.05)。结论激活TRPV1可能通过抑制Akt的磷酸化而抑制SHR-VSMCs增殖。
- 刘赟李敬诚尹延伟黎炳护郭露廖少琼曹小洁张明杰周毅陈磊龙春燕张莉莉
- 关键词：自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞
- SIRT1在血管平滑肌源性泡沫细胞迁移中的作用和机制研究
- 泡沫细胞形成脂纹及斑块沉积于血管壁是动脉粥样硬化早期的关键病理环节。以往的研究证实血管平滑肌细胞(VSMC)在人冠状动脉粥样硬化中比巨噬细胞承担更多的脂质负荷,提示VSMC是泡沫细胞的主要来源。值得注意的是VSMC源性泡...
- 张明杰周毅陈磊王旭皮燕龙春燕孙梦姣陈雪高长越李敬诚张莉莉
- 关键词：VSMC泡沫细胞迁移SIRT1TRPV1
- 血清胱抑素C与脑白质病变的相关性研究被引量：9
- 2016年
- 目的探讨血清胱抑素C（Cystatin C，CysC）水平和脑白质病变（white matter lesions, WMLs）的相关性。方法收集2014年7月至2015年3月本科住院患者资料，胶体金免疫增强法检测血清CysC水平，颅脑MRI检查评估脑白质病变，采用Fazekas标准分别对患者脑室旁脑白质病变（P-WMLs）和深部脑白质病变（D-WMLs）的严重程度进行评价，危险因素的分析采用有序多分类Logistic回归分析。结果共473例患者纳入研究，男性190例，年龄（65.7±9.1）岁。重度（0.82±0.18）和中度P-WMLs患者（0.78±0.15）血清CysC水平均高于轻度P-WMLs患者（0.73±0.14），重度（0.82±0.18）和中度D-WMLs患者（0.79±0.16）血清CysC水平同样高于轻度D-WMLs患者（0.74±0.14），差异均有统计学意义（P〈0.05），二者均提示随着WMLs病变程度的增加CysC水平也越高。多因素有序多分类Logistic回归分析结果显示，高水平的CysC（P-WMLs：OR=8.21，95%CI=2.18~30.88；D-WMLs：OR=7.01，95%CI=1.69~29.11）、年龄（P-WMLs：OR=5.18，95%CI=2.81~9.55；D-WMLs：OR=4.32，95%CI=2.05~9.08）和高血压（P-WMLs：OR=3.46，95%CI=2.30~5.21；D-WMLs： OR=3.52，95%CI=2.21~5.62）均为WMLs严重程度增加的危险因素。结论血清CysC水平与WMLs病变程度呈正相关；高水平CysC、高龄及高血压是WMLs病变严重程度增加的危险因素。
- 孙梦姣张莉莉黎炳护龙春燕皮燕郭露李敬诚
- 关键词：胱抑素C脑白质病变
- PPARδ通过下调ACAT1抑制血管平滑肌细胞泡沫样变
- 2015年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(peroxisome proliferator-activated receptorδ,PPARδ)在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化过程中的作用及可能机制。方法用组织贴块法体外培养原代VSMCs;用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)(50μg/m L)刺激VSMCs构建泡沫细胞模型,分为空白对照组及24、48、72 h组4组以检测VSMCs泡沫化过程中PPARδ的表达变化;利用PPARδ激动剂(GW0742,25 nmol/L)和抑制剂(GSK0660,1μmol/L)调控PPARδ并分为空白对照组、ox-LDL(50μg/m L)组、GW0742+ox-LDL(50μg/m L)组、GSK0660+ox-LDL(50μg/m L)组4组,刺激48 h;油红O染色及酶标仪测细胞内萃取油红光密度值检测细胞内脂质沉积;Western blot检测VSMCs中PPARδ、ACAT1蛋白表达情况以探索PPARδ在VSMCs泡沫细胞中的作用以及PPARδ和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(A-cholesterol acyltransferase 1,ACAT1)的关系。结果 ox-LDL刺激下PPARδ的蛋白水平呈时间依赖地降低,其中48 h最低,下降约29%(P<0.05),随后维持在低水平表达;GW0742激动PPARδ后可明显减少VSMCs内总胆固醇含量约55%(P<0.05),而GSK0660则明显增加细胞内总胆固醇含量约20%(P<0.05);同时,GW0742可使ACAT1的蛋白表达量下降了约28%(P<0.05),而GSK0660则升高ACAT1的蛋白表达量约29%(P<0.05)。结论 PPARδ的激活可通过下调ACAT1表达抑制血管平滑肌源性泡沫细胞的形成。
- 龙春燕张莉莉孙梦娇黎炳护皮燕郭露曹小洁尹延伟廖少琼李敬诚
- 关键词：泡沫细胞过氧化物酶体增殖物激活受体Δ
