江雪
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：北京市科技新星计划国家自然科学基金北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 可溶性糖基化终末产物受体抑制动物缺血再灌注导致的心功能障碍及心肌细胞凋亡被引量：4
- 2015年
- 目的建立动物心脏缺血再灌注模型,探讨可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)对缺血再灌注诱导的心功能及心肌细胞凋亡的作用。方法复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,利用超声检测心功能;通过TUNEL染色及Caspase-3活性检测,评价心肌细胞凋亡的程度。结果与sham组比较,I/R组左室射血分数降低[sham组为(72.4±2.1)%,I/R组为(30.9±3.2)%,P<0.05],短轴缩短率降低[sham组为(40.7±1.6)%,I/R组为(15.1±2.0)%,P<0.05],TUNEL阳性心肌细胞数目增加[sham组为(1.0±0.2)%,I/R组为(20.0±1.6)%,P<0.05],Caspase-3活性升高[(sham组(1.00±0.2)%比I/R组(2.64±0.4)%,P<0.05)。与I/R组相比较,sRAGE预处理能够明显升高左室射血分数[(46.5±2.0)%P<0.05],增加短轴缩短率[(23.0±1.1)%,P<0.05],同时降低TUNEL阳性心肌细胞数目[(9.2%±1.0)%P<0.05],和Caspase-3活性[(1.94%±0.1)%P<0.05]。结论 sRAGE能够明显改善缺血再灌注诱导的心功能降低,并抑制心肌细胞的凋亡。
- 郭彩霞江雪曾翔俊王红霞杜凤和陈步星
- 关键词：缺血再灌注心功能心肌细胞原位缺口末端标记
- 流式细胞术检测小鼠主动脉组织中炎性反应细胞浸润的方法研究被引量：4
- 2015年
- 目的应用剪碎和混合酶消化法,建立一种有效的用于流式细胞术分析的小鼠血管组织单细胞悬液,用于检测血管紧张素Ⅱ刺激引起的血管组织中炎性细胞的浸润。方法采用皮下微量泵持续泵入血管紧张素Ⅱ(1 000 ng·kg-1·min-1),于灌注3 d后将小鼠麻醉后立即处死,取出胸主动脉和腹主动脉,迅速剪碎,用混合酶消化小鼠血管组织,制备单细胞悬液,用于流式细胞技术检测。结果每只小鼠血管组织分离细胞数可达5×105个/m L;光镜下单细胞悬液细胞完整透明,分散排列,状态良好;流式细胞术检测显示血管紧张素Ⅱ处理后明显增加了血管组织中中性粒细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞的数量。结论应用剪碎和混合酶联合消化法制备小鼠血管组织单细胞悬液简便可行,为血管炎性细胞浸润的研究提供了有效的组织单细胞悬液制备方法。
- 田翠任华亮聂皓王霞江雪李方达王红霞
- 关键词：单细胞悬液流式细胞术
- STAT3在sRAGE抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响。方法复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血再灌注模型,在sRAGE和(或)STAT3抑制剂AG490的干预下,通过检测TUNEL及caspase-3活性评价心肌细胞凋亡的程度;通过Western blotting检测磷酸化的STAT3(p-STAT3)及总的STAT3(t-STAT3)蛋白的表达。结果体内实验,与Sham组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了115%和120%,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了50%,sRAGE降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,包括TUNEL阳性细胞数目降低了51%,caspase-3活性降低了36%,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了381%;体外实验,与Control组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了380%和77%,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了69%,sRAGE(900 ng/m L)同样降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,表现为TUNEL阳性细胞数目降低了63%,caspase-3活性降低了33%,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了243%,与I/R+sRAGE组相比较,I/R+sRAGE+AG490组的TUNEL阳性细胞数目升高了126%,caspase-3活性增加了42%,p-STAT3/STAT3比值降低了68%。结论 sRAGE可通过激活STAT3抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡。
- 郭彩霞江雪曾翔俊陈步星
- 关键词：SRAGE心肌缺血再灌注凋亡STAT3
- 可溶性糖基化终末产物受体对缺血再灌注泛素-26S蛋白酶体系统活性的影响
- 2014年
- 【目的】建立动物心脏缺血再灌注模型,观察缺血再灌注模型中泛素-26 S蛋白酶体系统活性及总泛素蛋白表达的变化,检测s RAGE对缺血再灌注泛素-26 S蛋白酶体系统活性及总泛素蛋白表达的影响。【方法】复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,Evans blue/2,3,5-triphenyltetrazolium chloride(TTC)双染色检测心肌缺血范围;检测泛素-26 S蛋白酶体系统活性:糜蛋白酶样、半胱天冬酶样、胰蛋白酶样;通过Western blotting检测总泛素蛋白的表达。【结果】与假手术组比较,缺血再灌注组梗死区面积/危险区面积%明显增加(I/R:36.3%±2.3%vs.Sham:0%),泛素-26 S蛋白酶体系统活性明显降低(半胱天冬酶样:0.74±0.04 vs.1.00±0.07;胰蛋白酶样:0.61±0.05 vs.1.00±0.02;糜蛋白酶样:0.63±0.06 vs.1.00±0.07),总泛素蛋白表达水平明显升高(2.73±0.14 vs.1.00±0.05);与缺血再灌注组比较,s RAGE预处理能够明显降低梗死区面积/危险区面积%(I/R+s RAGE:18.0%±1.1%vs.I/R:36.3%±2.3%),明显升高缺血再灌注的泛素-26 S蛋白酶体系统活性(半胱天冬酶样:1.25±0.09vs.0.74±0.04;胰蛋白酶样:1.05±0.06 vs.0.61±0.05;糜蛋白酶样:1.12±0.06 vs.0.63±0.06),同时明显抑制缺血再灌注诱导的总泛素蛋白表达水平(2.17±0.09 vs.2.73±0.14)。【结论】s RAGE能够抑制缺血再灌注诱导的泛素-26 S蛋白酶体系统活性降低及总泛素蛋白表达的增加。
- 郭彩霞江雪曾翔俊杜凤和陈步星
- 关键词：缺血再灌注
