目的:探讨微小miR-134在紫杉醇耐药的人卵巢癌细胞中表达及耐药的可能机制。方法:收集2016年3月-2020年3月本院治疗的卵巢癌患者,其中对紫杉醇耐药19例、非耐药21例病变标本行miR-134水平检测,采用Agilent Human miRNA V21.0芯片对紫杉醇耐药及敏感细胞进行miRNA基因表达谱分析,在miR-134中选出表达差异较大的基因簇,并验证芯片结果。利用生物信息学分析软件对miR-134的潜在靶基因进行预测,通过Western Blot对部分靶基因进行验证。结果:miR-134在对紫杉醇耐药的卵巢癌SKOV3-TR30细胞中低表达,分析软件预测得到miR-134潜在靶基因共128个,耐药卵巢癌细胞中靶基因c-Myc蛋白表达高于敏感卵巢癌细胞(P<0.05)。在SKOV3-TR30细胞中过表达miR-134后,c-Myc基因表达下降,其编码的蛋白也随之下降;SKOV3细胞中敲低miR-134表达后,c-Myc基因表达上升,其编码的蛋白也随之上升(均P<0.05)。结论:miR-134在紫杉醇耐药卵巢癌细胞中较敏感癌细胞中低表达且影响耐药,其机制可能是通过调节c-Myc蛋白表达而产生耐药性。