顾昊
- 作品数：25 被引量：98H指数：7
- 供职机构：南京医科大学附属脑科医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 貌似病毒性脑膜炎的自发性低颅压12例分析被引量：7
- 2012年
- 目的探讨貌似病毒性脑膜炎的自发性低颅压患者的临床表现、脑脊液及疗效特点。方法回顾性分析12例貌似病毒性脑膜炎的自发性低颅压患者的临床资料。结果本组病例均急性起病,首发症状头痛11例、下腹部及会阴部胀痛1例,伴颈项强直10例,发热9例,恶心呕吐7例,意识模糊6例,低钠低氯血症5例。首次腰椎穿刺脑脊液压力增高4例,正常8例;WBC计数明显增高4例[(100～1000)×106/L]、增高5例[(8～100)×106/L],细胞学分类均以淋巴细胞为主;蛋白水平增高3例(1～3g/L)、轻度增高7例(0.4～1.0g/L),与WBC计数不成比例,且可见少量红细胞6例[(2～100)×106/L]。经卧床、补液、小量激素、抗炎等治疗,8例患者病情快速好转,体温在3～5d内降至正常,头痛、头晕仅在直立后出现,平卧后缓解。5例复查腰椎穿刺,脑脊液压力、WBC计数、蛋白含量均快速回落。4例由于脱水处理,继发癫痫发作1例,左小脑梗死1例,双侧额顶叶硬膜下出血1例,双眼视力下降及瞳孔变形1例。结论貌似病毒性脑膜炎的自发性低颅压是急性重症,极易发生误诊误治,而及时恰当的治疗又直接关系到患者的预后,需提高认识,加强防范。
- 陈惠玲顾昊姜海波
- 关键词：脑脊液低颅压
- 南蛇藤茎提取物对人胶质母细胞瘤细胞株U251增殖和凋亡的影响及机制被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨南蛇藤茎乙酸乙酯提取物(Celastrus orbiculatus extract,COE)抗人胶质母细胞瘤U251细胞株的增殖和凋亡作用,研究COE抗肿瘤的分子机制,为寻找新的治疗胶质母细胞瘤药物提供依据。方法:以人胶质母细胞瘤细胞株U251为研究对象,设空白组和COE组,应用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]比色法观察COE对细胞活力的抑制作用;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxy uridine,Brd U)标记检测COE对U251细胞增殖的影响;Annexin V/碘化丙啶(PI)双标法检测COE对U251细胞凋亡的作用;透射电镜下观察经COE干预后U251细胞超微结构变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测COE对凋亡标志基因B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,COE能够明显抑制U251细胞的增殖(P<0.05);诱导U251细胞的早期凋亡,电镜下可见到凋亡小体,影响并改变U251细胞超微结构;COE能促进Caspase-3,Bax蛋白表达,降低Bcl-2,Bcl-2/Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:COE能有效抑制胶质母细胞瘤U251细胞株的增殖,促进肿瘤细胞凋亡,其作用机制与调节Bcl-2和Caspase-3表达有关。
- 顾昊王海波冯俊钱亚云金凤陈珏史有阳陆松花徐佩刘延庆
- 关键词：胶质母细胞瘤U251细胞株透射电镜
- 南蛇藤提取物通过调控基质金属蛋白酶组及其抑制因子抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的研究被引量：21
- 2016年
- 目的探讨南蛇藤提取物(COE)对人胃癌SGC-7901细胞的侵袭和转移的影响及其分子机制。方法 MTT法检测COE对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;Transwell小室实验检测COE对SGC-7901细胞侵袭和转移能力的影响。Western blotting检测经COE作用后的SGC-7901细胞中金属基质蛋白酶(MMPs)MMP2、MMP9和金属基质蛋白酶抑制因子(TIMPs)TIMP1、TIMP3的蛋白水平。RT-PCR检测经COE作用后的SGC-7901细胞中MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP3的m RNA表达情况。结果 Transwell实验显示,经20、40、80 mg/L COE处理过的SGC-7901细胞穿膜数明显减少并呈一定的浓度依赖性。Western blotting结果显示,经20、40、80 mg/L COE处理过的SGC-7901细胞,MMP2、MMP9蛋白的表达水平明显降低,而TIMP1、TIMP3蛋白表达水平明显上调。RT-PCR结果显示,经20、40、80 mg/L COE处理过的SGC-7901细胞中MMP2和MMP9的m RNA水平有轻微升高趋势,而TIMP1和TIMP3的m RNA水平明显大幅上调(P<0.001)。结论 COE能明显抑制人胃癌SGC-7901细胞的侵袭和迁移,其机制可能与下调MMP2、MMP9蛋白水平直接相关。而其作用的实现,很可能是通过直接上调TIMP1和TIMP3的m RNA转录水平从而提高TIMPs蛋白表达水平实现的。
- 王海波顾昊赵雪煜冯俊钱亚云杨林金凤史有阳陆松花刘延庆
- 关键词：南蛇藤胃癌金属基质蛋白酶
- 脑缺血再灌注对海马神经MMP-9表达及ERK信号通路的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究脑缺血诱导的海马神经基质金属蛋白酶(MMP)-9表达变化及其相关分子调节机制。方法①取雄性SD大鼠20只随机分为模型组15只和假手术组5只,模型组采用四动脉阻断法建立前脑缺血模型(再灌注时间分别为6、12、24 h),假手术组手术步骤同上、但不阻断动脉;两组均断头取脑,采用电泳和免疫印迹法检测胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化(p)-ERK、前酶原(pro)-MMP-9蛋白表达,选择表达最显著的再灌注时间点用于下述实验的模型制备。②取30只SD大鼠随机分为氯胺酮组、U0126组、腹腔溶剂组、脑室溶剂组各5只和假手术组10只,前四组均采用上述方法建立前脑缺血模型,在动脉阻断前30 min氯胺酮组腹腔注射氯胺酮50 mg/kg,U0126组用微量注射器通过单侧脑室注射U0126(0.5μg/2μL),腹腔溶剂组和脑室溶剂组分别经腹腔和脑室注射等量生理盐水,假手术组处理同上,各组处理完毕后均同上检测三种蛋白表达。结果前脑缺血再灌注后p-ERK和pro-MMP-9蛋白水平持续上调(P<0.05),且24 h最高;氯胺酮组p-ERK和pro-MMP-9蛋白水平显著高于腹腔溶剂组(P<0.05),U0126组pro-MMP-9蛋白表达显著高于脑室溶剂组(P<0.05)。结论脑缺血可诱导海马脑区pro-MMP-9基因表达和ERK活性上调,胞内N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体介导的钙信号增强及其激活的ERK级联是其重要机制;此为缺血后脑损伤的临床治疗提供了新的思路。
- 邓夏珩高丽顾昊左国平沈伟郭军
- 关键词：胞外信号调节激酶信号通路基质金属蛋白酶-9
- 二甲双胍通过活化AMPK和调节线粒体活性减弱变异亨廷顿的毒性对细胞的影响
- 顾昊
- 脑电图表现为δ刷的抗代谢型谷氨酸受体5脑炎一例被引量：5
- 2021年
- 抗代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)脑炎为一种罕见的自身免疫性抗体介导的中枢神经系统疾病,目前暂无亚洲病例报道。我院收治1例51岁男性患者,临床表现为精神障碍、癫痫及脑神经(Ⅶ)损害,视频脑电图检查可见δ刷、双侧颞区尖波及尖慢波,脑脊液及血清抗mGluR5抗体IgG阳性。患者先后接受了一线(激素、丙种球蛋白)及二线(利妥昔单抗)免疫治疗,但最终死于肺部感染所致的呼吸衰竭及心跳骤停。
- 陈月秋顾昊许利刚
- 关键词：脑炎自身免疫边缘叶脑炎
- 南蛇藤提取物对人食管鳞癌TE-8细胞凋亡的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨南蛇藤提取物对人食管鳞癌TE-8细胞凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨。方法:MTT法检测不同质量浓度的南蛇藤提取物作用于TE-8细胞24、48h后细胞的增殖情况。南蛇藤提取物作用TE-8细胞24h后,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;JC-1试剂盒检测线粒体膜电位的损伤;TUNEL法检测DNA损伤情况;Western blot法检测丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达情况。结果:南蛇藤提取物能明显抑制人食管鳞癌TE-8细胞的增殖,呈时间及浓度依赖;南蛇藤提取物能促进细胞凋亡,降低线粒体膜电位,诱导细胞内DNA损伤,阻断MAPK信号通路的表达,呈浓度依赖。结论:南蛇藤提取物能够抑制TE-8细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与南蛇藤提取物抑制MAPK信号通路的表达有关。
- 金凤刘延庆钱亚云陈珏顾昊戴小军王萱怡王海波史有阳陆松花李丹
- 关键词：南蛇藤提取物食管鳞癌凋亡MAPK信号通路
- 南蛇藤提取物增强抑癌基因Maspin抑制人胃癌细胞株MGC803侵袭能力的研究被引量：6
- 2014年
- 目的:构建高表达抑癌基因Maspin的人胃癌MGC803细胞,研究不同浓度的南蛇藤提取物能否增强Maspin抑制胃癌细胞的侵袭能力。方法:克隆重组GV208-Maspin-EGFP慢病毒表达载体,感染人胃癌MGC803细胞。加入不同浓度的南蛇藤提取物(10、20、40μg·m L-1),Transwell小室法检测药物对高表达Maspin的人胃癌MGC803细胞侵袭能力的影响。结果:成功构建高表达Maspin的人胃癌MGC803细胞模型。各药物组Transwell小室下方穿膜细胞的数目减少,呈现一定的药物浓度依赖性。结论:南蛇藤提取物可增强抑癌基因Maspin抑制人胃癌细胞株MGC803侵袭的能力。
- 钱亚云曹玲刘延庆姜馨吉兰芳杨林朱耀东陈珏顾昊金凤白云飞
- 关键词：南蛇藤MASPIN胃癌
- 多系统萎缩与帕金森病患者肺及呼吸肌功能检测意义被引量：4
- 2013年
- 目的评估多系统萎缩（MSA）和帕金森病（PD）患者的呼吸功能。方法对临床诊断的16例MSA、20例PD患者及17例年龄、性别匹配的正常对照者行肺及呼吸肌功能测定。结果MSA组较PD组肺一氧化碳弥散量（D。，C0）占预测值百分比降低[（62．86±15．66）％比（76．67±18．98）％，P〈0．05]。两组最大吸气压（MIP）占预测值百分比[MSA组（39．08±22．99）％、PD组（39．83±24．83）％比对照组（57．44±19．90）％，P〈0．05]、最大呼气压（MEP）占预测值百分比均较对照组均降低[MSA组（49．59±22．97）％、PD组（49．26±22．86）％比对照组（77．10±21．46）％。P〈0．001]。结论临床相对常见神经系统变性病MSA和PD均存在呼吸功能受累，以呼吸力学功能障碍为著；MSA患者可能还存在肺换气功能障碍。应重视神经变性病患者呼吸功能。
- 王珧张颖冬高丽陆杰顾昊孙丽华谭焰刘云张建平
- 关键词：多系统萎缩帕金森病呼吸功能试验
- 白藜芦醇通过核因子-κB信号通路抑制脑缺血基质金属蛋白酶功能上调被引量：10
- 2013年
- 目的揭示白藜芦醇抑制脑缺血基质金属蛋白酶(MMP)-9功能上调的分子机制及其与核因子(NF)-κB信号通路联系。方法建立大鼠四动脉前脑缺血模型,采用免疫印迹技术观察缺血后再灌海马脑区MMP-9蛋白水平和NF-κB核易位的变化;给予自由基清除剂白藜芦醇或NF-κB抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC),识别NF-κB信号通路是否参与了白藜芦醇对脑缺血MMP-9蛋白表达的调控。结果脑缺血/再灌诱导海马脑区MMP-9蛋白水平和NF-κB核易位增加(P<0.05)。PDTC能一定程度的抑制缺血后MMP-9基因表达(P<0.05)。白藜芦醇能显著抑制脑缺血NF-κB核易位和MMP-9表达上调(P<0.05)。结论脑缺血再灌,诱导MMP-9依赖NF-κB通路的蛋白水平增加,白藜芦醇能通过抑制NF-κB通路下调MMP-9的功能,继而阻断MMP-9激活介导的胞外基质降解及海马脑区损伤。
- 朱佳蕾邓夏珩高丽顾昊沈伟郭军
- 关键词：脑缺血白藜芦醇MMP-9
